Vannak, akik enyhe náthaszerű megbetegedéssel esnek át a fertőzésen, míg másoknál súlyos légzőszervi problémák alakulhatnak ki, sőt, a COVID-19 akár halált is okozhat. Emellett vannak, akik szinte egyáltalán nem is tapasztalnak semmilyen tünetet. Ez utóbbi esetekben beszélhetünk aszimptomatikus fertőzésről, amely becslések szerint minden ötödik koronavírus-fertőzöttet érint – írja a The Conversation oldalán megjelent cikkében Lindsay Broadbent, a Surrey Egyetem virológusa. Hozzáteszi, ismert, hogy például az idősek és krónikus betegek körében magasabb a súlyos lefolyású COVID-19 kockázata, ugyanakkor nem tisztázott, hogy vajon milyen tényezők játszhatnak szerepet a fertőzések tünetszegény lezajlásában.
Erre a kérdésre adhat azonban választ egy, a Nature című folyóiratban most megjelent tanulmány, amely egy bizonyos génmutációra hívja fel a figyelmet. Az úgynevezett humán leukocita antigének (HLA) csoportja fontos funkciót tölt be a fertőző betegségekkel szembeni védekezésben. Ezek a gének olyan fehérjéket kódolnak, amelyek lehetővé teszik, hogy az immunrendszer felismerje a szervezet saját sejtjeit, valamint azok a potenciális kórokozókat, amelyekkel szemben támadást kell indítania.
Sejtjeink minden génből két másolatot hordoznak, egyet-egyet mindkét szülőtől. Ezek a másolatok eltérőek lehetnek egymástól, és egyik, de akár mindkettő is hordozhat különféle mutációkat. Ugyanazon gén különböző formáit alléleknek nevezzük. A HLA-gének közötti eltérések nemcsak gyakoriak, de már korábban is kapcsolatba hozták azokat meghatározott vírusfertőzésekre való fogékonysággal. Vannak például olyan HLA-allélek, amelyek megléte esetén a hepatitis B vírus gyorsan kitisztul a szervezetből, vagy például lassabb ütemben súlyosbodik a HIV-fertőzés.
Vannak, akik védettebbek a fertőzéssel szemben
A mostani tanulmány arra az eredményre jutott, hogy egy HLA-allél, a HLA-B*15:01 lehet részben a válasz arra, miért nem betegszenek meg egyes emberek, amikor megfertőződnek az új koronavírussal. A kutatók közel 30 ezer embert toboroztak az amerikai Nemzeti Csontvelődonor Programból. A csontvelődonorokat ugyanis eleve kategorizálják HLA-típus szerint, hogy az általuk adott csontvelő a lehető leginkább megfeleljen a recipiensek génjeinek, csökkentve így a komplikációk kockázatát. A résztvevők körében emellett egy kérdőívet is kitöltettek arról, hogy tesztelték-e őket pozitívan COVID-19-re, és ha igen, tapasztaltak-e betegségtüneteket. Az adatfelvétel még a pandémia korai szakaszában zajlott, amikor a vakcinák még nem voltak széles körben elérhetőek, illetve sokakat rendszeresen teszteltek.
Összesen 1428 résztvevő kapta el igazoltan a fertőzést 2020 februárja és 2021 áprilisa között. Közülük 136-an maradtak tünetmentesek. Utóbbi csoportban a HLA-B*15:01 allél kétszer gyakrabban fordult elő, mint a többi fertőzött körében. Azok pedig, akik két másolatot is hordoztak ebből az allélból, mintegy nyolcszor nagyobb valószínűséggel úszták meg a fertőzést panaszok nélkül.
Laborban is igazolták az eredményeket
A T-sejtek olyan fehérvérsejtek, amelyek a vírusok ellen nyújtanak védelmet. Elméletük igazolása érdekében a kutatók T-sejteket vettek le olyan, az említett allélt hordozó donoroktól, akik addig biztosan nem találkozhattak az új koronavírussal. Ez utóbbira az a biztosíték, hogy a mintákat még a pandémia előtt gyűjtötték be tőlük a programban. A kísérletből kiderült, hogy ezek a T-sejtek a vírus azon részeivel léptek reakcióba, amelyek nagyon hasonlóan az egyszerű náthá okozó egyéb koronavírusok azonos részeihez. Mindebből arra lehet következtetni, hogy az érintett HLA-allél hordozóinál úgynevezett keresztimmunitás alakulhat ki az új koronavírussal szemben, ha korábban megfertőződtek már más koronavírusokkal. Ha pedig az immunrendszer képes felismerni a vírus valamely részét, akkor gyorsabb és erőteljes ellentámadást tud intézni vele szemben, elpusztítva a kórokozót akár még a tünetek kialakulása előtt.
„Miközben nem meglepő, hogy a HLA-gének kihatással lehetnek a betegség súlyosságára, azért valószínűleg számos egyéb tényező is szerepet játszik abba, hogy milyen tüneteket tapasztalunk, ha egyáltalán tapasztalunk persze. Minél több információt szerzünk arról, hogy immunrendszerünk hogyan reagál a vírusfertőzésre, annál jobb helyzetbe kerülnek a tudósok a kezelési módszerek és védőoltások fejlesztése terén” – hangsúlyozza Broadbent.
