Az, hogy a koronavírus okozta COVID-19 miatt egy 62 éves férfi egy hétig légzési problémák miatt a kórházban fekszik, már nem hír. Ha azonban ehhez hozzátesszük, hogy a brit Stephen O'Rahilly a világ egyik legismertebb elhízáskutatója, a Cambridge-i Egyetem MRC Metabolikus Betegségek Intézetnek vezetője, az már érdekessé teszi. A WebMD cikkéből az is kiderült, O'Rahillyt egy, a túlsúlyhoz kapcsolódó genetikai kutatás jelentősége miatt még lovaggá is ütötte II. Erzsébet 2013-ban. A 62 éves professzor azonban annak ellenére, hogy rájött, hogyan rombolja az étvágy és a súly szabályozásában kulcsfontosságú leptin hormon termelését egy genetikai rendellenesség, ő maga még nem tudott megszabadulni pluszkilóitól, BMI -je, azaz testtömegindexe 30-as. Épp ez volt az a tényező, mely arra sarkallta kórházi ágyán lábadozva, hogy jobban megvizsgálja az új koronavírus okozta COVID-19 és az elhízás kapcsolatát.
Akkora a kockázata, mint a krónikus tüdőbetegségnek
Mint arról a HáziPatika.com többször is írt már, a túlsúlyról számos korábbi kutatás is bizonyította, komoly kockázati tényezőt jelent a COVID-19 kimenetelének súlyossága szempontjából. Az amerikai betegségmegelőzési és járványügyi központ (CDC) a betegség rizikófaktorainak listáján az elhízást, az immunszupresszió, valamint a krónikus tüdő- és vesebetegség szintjére emelte a közelmúltban. Ráadásul az eddig kockázati tényezőként meghatározott 40 vagy a feletti BMI-értéket is alacsonyabbra, 30-ra állították. Érdekes tény, hogy az amerikaiak durván 40 százalékának van 30-as vagy annál magasabb testtömegindexe, és még mindig abban a majd kontinensnyi országban a legrosszabb a járványhelyzet.
A CDC változtatásainak hátterében azonban egy brit tanulmány áll, mely szerint a szigetországban élő közel 17 millió súlyosan elhízott ember kétszer akkora kockázattal halhat bele a COVID-19-be, mint azok, akiknek egészséges a testtömege. És ez még akkor is így volt, amikor a kutatók olyan egyéb tényezőket is bevettek a "képletbe", mint például a nem vagy a kor. A tanulmány pedig azt is bizonyította, hogy a BMI növekedésével arányosan nő a COVID-19 halálozási kockázata. Ez egyébként nemcsak a koronavírus esetében van így, a cikk emlékeztet, a 2009-es H1N1-járványban szintén erős összefüggést találtak a súly és a betegség súlyosabb lefolyása között, de már az 1950-es, 60-as évek influenzajárványai során is megfigyelték túlsúllyal élők fokozott halálozási kockázatát.
De miért?
Az okokat laikusok és átlagemberek is szívesen latolgatják. Néhányan azon az állásponton vannak, hogy pusztán attól, hogy valaki súlyosabb, máris nehezebben lélegzik, főképp, ha beteg. "A rádióban gyakran hallottam, hogy az emberek azon élcelődnek, a nagy hasak nyomják a tüdőt, és biztos ez nehezíti a légzést - ilyen és ehhez hasonló egyszerű gondolatokat asszociáltak az emberek az elhízás miatti súlyosabb következményekhez. Ez elgondolkoztatott, és úgy éreztem, ez elég valószínűtlen" - mondta O'Rahilly professzor, aki úgy gondolta, a nagyobb kockázat a zsírszövetek által termelt és szabályozott hormonokból fakad.
Példaképp említette, hogy az elhízott emberek szervezete többet termel az úgynevezett "komplement" proteinekből, melyek fokozzák a vérrögképződést, ami a súlyos COVID-betegeknél gyakori. De felhozta azt is, hogy a jelentős túlsúllyal élők szervezetében alacsonyabb az adiponektin nevű hormont szintje, melynek a tüdők védelmében van fontos szerepe. Utóbbi kapcsán O'Rahilly úgy véli, ha eleve alacsonyabb szintről indul egy beteg, akkor még inkább megnő a tüdőgyulladás esélye a koronavírus-fertőzéskor. Ráadásul az adiponektin ezen felül a vérerek tisztán és átjárhatóan tartásáért is felel.
Sokszorosan összetett probléma
Ha azonban a vérerek belső felülete "ragadós", a vírus képes úgy megzavarni az immunrendszerünket, hogy az vérrögök kialakulásához vezet, mely testszerte elzáródásokat okoz, ami viszont szívrohamhoz, stroke-hoz és tüdőkárosodáshoz vezet - pontosan ezek azok, amik a COVID-19-betegeknél jelentkeznek. Hogy tovább fokozzuk a bajt, a túlsúlyos emberek sejtjeiben jóval több ACE2 receptor található, mint normál testtömegűeknél. Az ACE2 azonban köztudottan az a "kiskapu", amin keresztül a leginkább be tudnak férkőzni a koronavírusok a sejtekbe, hogy ott szaporodjanak tovább.
Ráadásul egy friss kutatás során arra jöttek rá, hogy a zsírszövetek sejtjei még a tüdőszövetek sejtjeinél is több ACE2 receptort tartalmaznak, ami azt jelenti, hogy több helyen tud szaporodni a vírus a testükben - minderről már Dr. Carl Lavie, a New Orleans-i Ochsner Health kardiológiai rehabilitációs és megelőzési központjának vezetője beszélt az egészségügyi portálnak. Lavie egyébként maga is nemrég publikált egy tanulmányt az elhízás és a COVID-19 kapcsolatáról a Mayo Klinikán tapasztaltak alapján.
A hab a tortán: az IR
Ha mindez nem lenne elég, ott van még az inzulinrezisztencia ( IR ) is, ami sokkal gyakoribb a túlsúlyosok körében, ráadásul szintén hozzájárulhat az ACE2 receptorok számának növekedéséhez. Az inzulin egy olyan hormon, mely kritikus fontossággal bír a vércukorszint szabályozásában. A túlsúly és egyéb állapotok azonban gátolhatják a sejteket abban, hogy megfelelően reagáljanak az inzulin "üzenetére", miszerint használják a vérben lévő cukrot energiaként, ahelyett, hogy zsírként elraktározzák azt. Ilyenkor a hasnyálmirigy még több inzulint termel, hogy kiváltsa a sejtekből a megfelelő reakciót, a gond azonban az, hogy ez a hormon nem csak a vércukorszintre hat.
"Az inzulin a többi között hatással van azokra az ACE2 receptorokra, melyekhez a vírus kapcsolódik" - mondta Dr. Francis Finucane, a Galway Egyetemi Kórház endokrinológusa. "Ha IR-esek vagyunk, az azt jelenti, hogy több ilyen receptorunk van, melyekhez a vírus tüskefehérjéi hozzákapcsolódhatnak sejtjeink felületén, például a tüdő sejtjeiben" - magyarázta. "Úgy gondoljuk, hogy ez megkönnyíti a vírus tüdősejtekbe való bejutását, és minél több jut be, annál súlyosabb lesz a fertőzés, ami pedig még kritikusabb COVID-19-szövődményekhez vezethet" - tette hozzá az endokrinológus, megjegyezve: kutatótársaival azt tervezik, hogy egy tanulmánnyal támasztják alá ennek az elméletnek a helyességét. Elképzelésük szerint vértesztek segítségével mérnék az inzulinrezisztencia szintjét a COVID-19-betegeknél, és összevetnék azzal, milyen súlyos az állapotuk. Bár Finucane megjegyezte, lehet, hogy semmire sem jutnak ezzel, hiszen maga a betegség is okozhat inzulinrezisztenciát. Akkor viszont nem az okot, hanem csak a fertőzés egyik hatását tudnák mérni.
"Be kellene tiltani a csokit"
Egy másik brit kutatócsoport azonban másképp próbálja a problémát megközelíteni. Ők betegek tízezreinek adatait szeretnék átnézni az után kutatva, vajon van-e az inzulinrezisztencia-géneknek köze a COVID-19 súlyosságához vagy a túléléshez. Ha sikerülne megtalálniuk a probléma gyökereit, az orvosok képesek volnának olyan védekezési stratégiák kialakítására, melyek megóvhatnák a túlsúlyos betegeket. Például növelnék az inzulinérzékenységet egy relatíve gyors diétával, mozgással és gyógyszerekkel. "Nem leszek népszerű, de lehet, hogy be kell tiltanunk a csokoládét és a cukros üdítőket, hogy csökkentsük a COVID-19 kockázatát" - mondta Finucane.
