Az infektológusok egyik legnagyobb problémája jelenleg az, hogy nem tudják biztosan, miért válnak az idősebb emberek fogékonyabbá a SARS-CoV-2 fertőzésre. Azt pedig különösen nem értik, hogy egyeseknél miért vált ki a kórokozó megjelenése erősebb immunválaszt, mint másoknál. A válaszokhoz először is pontos adatokra, megbízható becslésekre van szükség az egyes korosztályokról. Neil Ferguson, a londoni Imperial College kutatója és munkatársai a Lancet Infectious Diseases folyóiratban publikálták kalkulációikat. Ezek szerint a COVID-19 a 80 évesnél idősebb betegek 13,4 százalékánál halálos, míg az 50 év körülieknél az arány 1,25 százalék, a 40 év körülieknél pedig már csak mindössze 0,3 százalék. A legélesebb váltás 70 éves korban következik be. Míg a 60 év körüli betegek 4 százaléka hal meg, a tíz évvel idősebbeknél az arány már ennek több mint kétszerese, 8,6 százalék - számolt be az eredményekről a Stat egészségügyi portál.
A becslések abból indultak ki, hogy a már meglévő betegségek drámai módon megnövelik a COVID-19-es halálozás kockázatát, ahogy az már a kezdeti kínai adatokból is kiderült. De a krónikus betegségek nemcsak a COVID-19 esetében növelik a halálos kockázatot, hanem a biológiai öregedést és a csökkenő immunitást is jelezhetik.
"Nem kizárólag az életkor a meghatározó egy olyan potenciálisan életveszélyes fertőzés esetében, mint a COVID-19. Több krónikus betegség, törékenység és gyengeség gyakorta ugyanolyan fontos vagy fontosabb, mint az, hogy a beteg hány évet ért meg. Egy 80 éves, egyébként egészséges és nem törékeny ember rugalmasabb lehet a fertőzések leküzdésében, mint egy 60 éves, sok krónikus probléma miatt szenvedő beteg - figyelmeztetett George Kuchel geriátrikus-gerontológus a Connecticuti Egyetem szakértője. Mint mondta, lehet, hogy egy idősebb embernek fiatalabb az immunrendszere.
Ezerből 14 COVID-19-ben szenvedő beteg hal meg
A kínai adatok 70 117 laboratóriumi vizsgálattal megerősített és klinikailag diagnosztizált, valamint a Wuhanból az evakuáció során vizsgált 689 eseten alapultak, ami lehetővé tette az Imperial College kutatóinak a betegség által okozott teljes halálozási arány becslését. A járvány kezdeti heteiben azt gondolták, hogy az akár 3-8 százalék is lehet, de végül a megerősített betegségben szenvedők halálozási arányát 1,38 százalékban állapították meg. Ez alátámasztja a Harvard Egyetem közegészségügyi karának márciusban publikált becslését , ami 1,4 százalékos arányról szólt az igazolt esetekben.
A brit kutatócsoport szerint az új koronavírussal fertőzöttek - beleértve azokat is, akiknek nincsenek tüneteik - halálozási aránya 0,66 százalék. Összehasonlításképpen: ez több mint harmincszor nagyobb, mint a H1N1 influenza halálozási aránya, amelyet egy 2009-es járvány okozott, s ahol a halálozási arány 0,02 százalék volt.
Kínos gondok végbéltájékon: mennyit tudunk róluk?
Hotel Caramell Premium Resort****superior nyereményjáték
Annak esélye, hogy egy COVID-19-es beteg az állapota miatt kórházi kezelésre, különösen légzéstámogatásra szoruljon, az életkor előrehaladtával szintén jelentősen megnő - számolt be Ferguson és csoportja. A 80 évesnél idősebb betegeknél ez az arány 18,4 százalék volt, míg a 60 év körüliek 12 százaléka került kórházba. A 30 éveseknek már csak a 3,4, a 20 éveseknek pedig csak az 1,1 százaléka kapott kórházi kezelést. A legélesebb különbség a középkorúak két csoportjánál jelentkezett: a COVID-19-es 40-49 éves emberek 4,3 százaléka, míg az 50 éveseknek már 8,2 százaléka került kórházba. Részben ezért olyan katasztrofális az olaszországi helyzet , és ezért árasztják el a kórházakat a COVID-19-es esetek. Az ország medián életkora 47 év, ami a legmagasabb Európában, és népesség 23 százaléka 65 éves vagy annál idősebb.
Az időseket általánosságban érintő megnövekedett kockázati tényezőket mindenki elfogadja, de arra eddig nem volt magyarázat, hogy a COVID-19 sok fiatalt is megöl, illetve néhány idős ember rácáfolva az esélyekre életben marad. A magyarázat valószínűleg az immunszeneszcencia , azaz az immunrendszer elöregedésének megértésében rejlik. A szakemberek már meghatározták, hogy az életkor előrehaladtával az immunrendszerben milyen sajátos változások történnek, ami lehetővé teszi számukra a túllépést azon az egyszerű állításon, hogy az gyengül.
"Az idősebb emberek nem tudnak olyan jól reagálni azokra a mikroorganizmusokra, amelyekkel korábban még nem találkoztak" - mondta Janko Nikolich-Zugich , az Arizonai Egyetem orvos-immunobiológusa, aki ezt a jelenséget az immunitás alkonyának nevezi. Immunrendszerünknek kétféle védekezőképessége van a vírusokkal és más kórokozókkal szemben. Az első vonalban az úgynevezett leukociták hada szál szembe a betolakodókkal, és percek, de legfeljebb órák alatt megtámadják a mikrobákat. A második vonalban specializálódott antitestek és T-sejtek állnak, amelyek lehet, hogy csak néhány nap elmúltával szállnak be a harcba.
Az idősebb szervezet kevesebb és gyengébb "katonát" tud kiállítani
Az életkor előrehaladtával a szervezetben kevesebb vírusirtó vegyi anyagokat termelő T-sejt van. Pubertás korban a csecsemőmirigy tízszer kevesebb T-sejtet termel, mint gyermekkorban, 40 és 50 éves kor között pedig újabb tízszeres csökkenés következik be - mondta Nikolich-Zugich. Ez a csökkenés kimeríti azoknak a T-sejteknek a tartalékait, amelyek még nincsenek egy adott mikroba elleni védekezésre programozva. A kevesebb ilyen "naiv T-sejt" azt jelenti, hogy a szervezet kevesebbet tud bevetni a soha nem látott kórokozókkal szemben. Ezért van kevesebb katonánk a még soha nem tapasztalt új koronavírussal szemben is - tette hozzá a kutató. (A szervezetünk megtartja azokat a "memória T-sejteket", amelyek fiatalon megtanultak harcolni a támadókkal, ezért a himlő és sok más vírusos betegség elleni immunizálás évtizedekig tart.)
Egy másik életkorral kapcsolatos változás távol tartja a T-sejteket a csatától. Még mielőtt a T-sejtek belépnének a küzdelembe, más sejtek felismerik a betolakodókat, és természetes gyilkos sejteket , más néven falósejteket és más katonákat küldenek, hogy a fertőzés utáni néhány órában a lehető legtöbb kórokozót elpusztítsák. Ezután ugyanezek az első reagálású sejtek szó szerint megmutatják a vírust a T-sejteknek, hogy "ez az ellenség, állítsatok elő vírusölő vegyületeket ellenük".
"De ahogy öregszünk, ez a kommunikáció egyre kevésbé működik jól" - állítja Nikolich-Zugich. Az oktató sejtek száma szűkös, elkezdik a bizonytalan információátadást, s a T-sejtek ezért túl későn és túl kevésszer reagálnak. Az antitesteket a B-sejtek állítják elő, és csökkenésük kevésbé látványos, mint a T-sejteké. De a régi B-sejtek, csakúgy, mint a régi gyárak, nem tudnak annyit termelni a termékükből - ezúttal az antitestekből -, mint amikor újak voltak. Konkrétan kevesebb olyan molekulájuk van, amely átrendezi a genomjukat, hogy soha nem látott antitesteket termeljenek soha nem látott vírusokkal szemben.
Mintha az öregség nem lenne elég kegyetlen, még egy változást hoz az immunrendszerben. Csökkenti annak sebességét, hogy a természetes gyilkos sejtek és más első vonalbeli reagálók milyen gyorsan adják át a védelmet az aktivált T-sejtek és B-sejtek számára. "A kezdeti válasz ezért túlhajtott marad, aminek pedig a lényege a citokin nevű gyulladásos molekulák fúziója" - idézte Nikolich-Zugich szavait a Stat magazin. Ez a fúziós támadás eléri a tüdőt, és akut respirációs distressz szindrómát ( ARDS ) okoz, amely a COVID-19 miatti halálozás gyakori oka.
A citokin gátja azonban nemenként némileg eltér. A múlt hónapban megjelent tanulmányukban Kuchel és munkatársai kimutatták, hogy az idősebb férfiaknak átlagosan több citokintermelő sejtjük volt, mint az idősebb nőknek, akiknek viszont több és jobb B-sejtjük és T-sejtjük volt. Persze a sántikáló B- és T-sejtek kisebb védelmet nyújtanak a koronavírus ellen. Mindez megmagyarázhatja a COVID-19 járvány nyilvánvaló, de még mindig nem pontosan leírt nemi alapú különbségeit, amelyek alapján az idős férfiak általában rosszabbul járnak, mint az idős nők.
Az immunszeneszcencia rossz híreket ígér arra az esetre, ha a SARS-CoV-2 tovább terjed, még pandémiás sebesség mellett is, mert arra utal, hogy a COVID-19-et túlélő idősebb embereknek nem biztos, hogy erős lesz az immunitásuk, ha ismét találkoznak a vírussal. Influenza esetén a fiatalabbaknál az immunmemória erősebb, mint az idősebbeknél - T-sejtjeik és B-sejtjeik támadásra készek akkor is, ha az évtizedekkel ezelőtt fertőződtek meg az visszatérő influenzavírussal. Ha a koronavírus immunmemóriája hasonlít az influenzáéhoz, akkor a fiatalok sokkal inkább védettek lesznek, amikor visszatér - állítja Kuchel.
Legjobban: