Egy nemrégiben készült tanulmány megnyugtató képet fest a COVID-19-járvány utáni jövőről, amelyben a SARS-CoV-2 vírus "néhány év, vagy néhány évtized" elteltével veszélyes kórokozóból csak egy újabb, megfázást okozó vírussá szelídülhet - erről számol be a theconversation.com. A tanulmány szerzői szerint a virulencia - hogy egy kórokozó mennyire betegíti meg az embert - várható gyengülését előrevetíti az új koronavírus abbéli sajátossága, hogy más korcsoportokkal összevetve csak ritkán okoz súlyos megbetegedést gyermekeknél.
A tanulmány szerzőinek következtetésében nincs semmi meglepő, azon alapul, hogy idővel a legtöbb vírus gyorsabban továbbadhatóvá és kevésbé patogénné válik, vagyis nem okoz olyan súlyos megbetegedést, mint kezdetben. Evolúciós szempontból ugyanis nincs értelme annak, hogy egy kórokozó súlyosan vagy akár végzetesen károsítsa a gazdatestet, amitől a túlélése függ. (Eszerint a virulencia csak ideiglenes evolúciós egyensúlyhiány.)
Erre cáfolt rá a decemberben Nagy-Britanniában felbukkant új vírusmutáció: a B.1.1.7 variáns - majd az azóta azonosított dél-afrikai és brazil mutáció is -, ami sokkal gyorsabban terjed, több embert betegít meg, ezért megnövekedett halálozási kockázattal jár. Bár az ezt alátámasztó adatokat még mindig gyűjtik a kutatók, az Egyesült Királyság Új- és Feltörekvő Légúti Vírusfenyegetések elleni Tanácsadó Csoportja - NERVTAG - szerint a B.1.1.7 variáns a jelenlegi tapasztalatok alapján körülbelül 30 százalékkal halálosabb lehet az eddig terjedő és megbetegedést okozó variánsoknál. De akkor mire számíthatunk hosszú távon? Mikor juthatunk el odáig, hogy a SARS-CoV-2 vírus a legtöbb embernél csak enyhe tüneteket okoz majd? Ahhoz, hogy ezt megértsük, nem árt, ha tisztában vagyunk az elmúlt két évszázad virológiai kutatásainak mérföldköveivel.
Csökkenő virulencia: az alkalmazkodás formái
Theobald Smith amerikai bakteriológus, epidemiológus, patológus az 1880-as években a kullancsok által megfertőzött szarvasmarhákat tanulmányozva rájött, hogy az állatokat megbetegítő szarvasmarha-láz súlyosságát a korábbi, szintén kullancsok által okozott fertőzések mértéke határozza meg. A kórokozónak többször kitett szarvasmarhák sokkal enyhébb lefolyású betegségben szenvedtek, mint azok az állatok, amelyek először találkoztak a fertőzéssel. Smith úgy vélte, ennek az az oka, hogy a gazdaszervezet és a kórokozó idővel alkalmazkodott egymáshoz, és mindkettő számára kölcsönösen jóindulatú kapcsolatot alakítottak ki.
Hasonló történt évtizedekkel később, Ausztráliában. Ahol az 1950-es években annyira elszaporodtak az egy évszázaddal korábban Európából behurcolt nyulak, hogy teljesen tönkrement az őshonos növény- és állatvilág. Ezért az ország úgy döntött, hogy ritkítani kell a nyúlpopulációt. A nyulak ellen bevetett Dél-Amerikából származó myxoma vírus az embereknél nem okoz megbetegedést, de a nyulaknál halálos, gyulladással és legyengüléssel járó myxomatosishoz vezet. A vírus gyorsan terjedt, és kontinens-szerte csaknem a teljes nyúlpopulációt (körülbelül 500 millió egyedet) kiirtotta. A myxoma virulenciája azonban néhány év alatt 99,5-ről 90 százalékra csökkent, majd 50 százalékra esett vissza: a vírus és a nyulak is mutálódtak, "egymáshoz idomultak". Időről-időre az egyik felülkerekedik a másikon, megbomlik az egyensúly, de egyik sem pusztul ki végleg.
Amikor a virulencia megmarad
Néhány évtizeddel később Robert May ausztrál matematikus és Roy Anderson epidemiológus a matematikai modellezés lehetőségét felhasználva közelítette meg a fertőző betegségek kórokozóinak evolúcióját. Megkérdőjelezve Smith véleményét a csökkenő virulenciáról , arra jutottak: nincs ok azt feltételezni, hogy minden vírus okozta megbetegedés idővel kevésbé súlyos állapotot okoz. Számos olyan ősi betegség van, mint például a tuberkulózis vagy a gonorrhoea, amelyek bizonyos körülmények között ugyanolyan virulensek lehetnek manapság, mint valaha voltak.
May és Anderson inkább arra helyezte a hangsúlyt, hogy egy adott patogén optimális virulenciaszintjét számos tényező határozza meg, például a fogékony gazdaszervezetek elérhetősége, vagy a fertőzés és a tünetek megjelenése között eltelt idő. Utóbbi kulcsfontosságú a SARS-CoV-2 esetében is, a fertőzés és az esetlegesen bekövetkező halál időpontja között eltelt idő ugyanis arra utal, hogy a SARS-CoV-2 még jóval azelőtt "megoldja" a replikációt és a terjesztést, hogy megölné a gazdatestet. A dengue-láz jó példa arra, hogy a virulencia sem feltétlenül csökken az idő múlásával. A 18. század óta pusztít, az egyre nagyobb és mozgékonyabb emberi populáció pedig az elmúlt 50 évben a virulencia jelentős növekedését eredményezte.
Természetesen ezek a példák önmagukban még nem bizonyítják, hogy a SARS-CoV-2 virulenciája idővel nem fog csökkenni. Csak arra világítanak rá, hogy mivel még nagyon keveset tudunk az új koronavírusról , ezt nem szabad készpénznek vennünk. A mutációk ugyanis a vírus replikációs sebességének növelésével fokozhatják a virulenciát és a továbbadhatóságot. Bár további bizonyítékokra van szükség, a B.1.1.7 variánsról eddig érkező adatok és a tapasztalatok inkább megnövekedett halálozási kockázatra utalnak.
