A 2. típusú cukorbetegséggel kapcsolatos fontos probléma, hogy a béta-sejtek nem működnek megfelelően és lassan elveszítik az inzulintermelő képességüket. Dr. James C. Lo, a Weill Cornell kutatója a MedicalXpress orvosi portálnak elmondta, hogy csak az Egyesült Államokban mintegy 30 millió ember szenved cukorbetegségben, akiknek a 95 százalékánál a betegség 2-es típusát diagnosztizálták. (Az arány Magyarországon is hasonló.) A testük nem reagál megfelelően az inzulinra, ezért a hasnyálmirigy béta-sejtjei egy idő után feladják a kilátástalan harcot, és lassan leállnak az inzulintermeléssel.
A jelenleg elérhető béta-sejteket célzó gyógyszerek némelyike mellékhatásokkal jár, például túlságosan csökkenti a vércukorszintet. Továbbá nincs bevált kezelés a béta-sejt-veszteség megelőzésére. A 2. típusú cukorbetegségben szenvedő embereknek, akiknek béta-sejtjei nem működnek megfelelően, inzulinnal kell injekciózniuk magukat, hogy vércukorszintjük stabil maradjon.
A adipszin, a megváltó fehérje
A Weill Cornell kutatócsapata - köztük Mingming Hao, Noah Dephoure és Lukas Dow - tudták, hogy az adipszin szerepet játszik a béta-sejtek stimulálásában az inzulin kiválasztására. Az elméletük szerint a fehérje terápiás utat nyithat a 2. típusú cukorbetegség kezelésére. Az erről szóló tanulmányt a Nature Medicine folyóirat közölte. Az elmélet igazolására a tudósok először egy olyan tanulmányt folytattak le, amelyben megemelték az adipszin szintet 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egerekben. Megállapították, hogy az adipszin hosszú távon is pozitív hatással van a cukorbetegségre, mert javítja a vércukorszintet és növeli az inzulinszintet, miközben hozzájárul a béta-sejtek halálának megelőzéséhez.
Dr. Lo és a Mount Sinai-hegy Icahn orvostudományi intézet munkatársai laboratóriumi vizsgálatokban kimutatták, hogy az emberi béta-sejtekben az adipszin aktiválja a C3a nevű molekulát, amely védi és támogatja a béta-sejtek működését. Felfedezték továbbá, hogy a C3a elnyomja a DUSP26 nevű enzimet, amely halálosan károsíthatja a béta-sejteket. A kutatók ezután közvetlenül blokkolták a DUSP26 aktivitást az emberi béta-sejtekben, és megállapították, hogy ez a kezelés megvédi a béta-sejteket a pusztulástól. Hasonlóképpen, amikor elfojtották a DUSP26 aktivitást egerekben, a béta-sejtek egészségesebbé váltak, vagyis jobban tudtak inzulint kiválasztani.
"Remélem, hogy mind az adipszin, mind a DUSP26-ra irányuló terápia megakadályozhatja, hogy a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegekben béta-sejt-elégtelenség fejlődjön ki, és inzulin-injekciókra legyen szükség a kezelésükhöz" - jelentette ki Dr. Nicolás Gómez-Banoy, a kutatócsapat egyik vezetője.
Fele akkora kockázat
Annak jobb megértése érdekében, hogy az adipszin hogyan befolyásolhatja az emberek szélesebb körének egészségét, a csoport együttműködésbe kezdett a Harvard Egyetem orvosi karával és a Massachusettsi Általános Kórház kutatóival. Ennek keretében egy kardiovaszkuláris vizsgálatba (Framingham Heart Study) bevont nagyobb, 5570 személyt érintő kutatás alanyain végeztek vizsgálatokat.
A tudósok megállapították, hogy azokban az emberekben, akiknél magasabb volt a vér adipszinszintje, alacsonyabb volt a cukorbetegség kialakulásának valószínűsége, mint az alacsonyabb adipszinszintűeknél. Azokban az emberekben, akikben a legmagasabb az adipszinszintet mérték, több mint 50 százalékkal volt alacsonyabb a cukorbetegség előfordulása , a legalacsonyabb adipszinértéket mutatókhoz mérten.
Az adipszinszintek összefüggésben állnak a bőr alatt tárolt zsírtartalommal is, ami különbözik a hasban tárolódó zsigeri zsírtól . "A legtöbb ember úgy gondolja, hogy a zsír valami rosszhoz kapcsolódik, de ennél bonyolultabb a helyzet. A bőr alatti zsír jóindulatú vagy akár védőhatású is lehet, szemben a zsigeri zsírral" - mondta Dr. Lo.
További vizsgálatokra van szükség annak meghatározására, hogy az embernél az adipszin magasabb szintje megvédi-e őket a cukorbetegség kialakulásától, és hogy az adipszinszint növelése csökkentené-e a cukorbetegség kialakulásának kockázatát. Dr. Lo és kutatócsoportja jelenleg azt vizsgálja, hogy a DUSP26 termelődésének megcélzása és gátlása a béta-sejtekben lehet-e a gyógyszerfejlesztés lehetséges útja. "Reméljük, hogy ez egy újszerű kezelési lehetőség" - jelentette ki a kutató.
