Új korszak jön a cukorbetegség kezelésében

A testzsírban keletkező adipszin nevű fehérje megvédi az inzulintermelő sejteket, azaz a hasnyálmirigy béta-sejtjeit a 2. típusú cukorbetegség miatti megsemmisüléseitől - mutatták ki a New York-i Weill Cornell Orvosi Egyetem kutatói. Arra is rájöttek, hogy azok a középkorúak, akiknek a vérében magasabb e fehérje szintje, erősebben védettek a 2. típusú cukorbetegség ellen. A felismerés új kezelésekhez vezethet.

A 2. típusú cukorbetegséggel kapcsolatos fontos probléma, hogy a béta-sejtek nem működnek megfelelően és lassan elveszítik az inzulintermelő képességüket. Dr. James C. Lo, a Weill Cornell kutatója a MedicalXpress orvosi portálnak elmondta, hogy csak az Egyesült Államokban mintegy 30 millió ember szenved cukorbetegségben, akiknek a 95 százalékánál a betegség 2-es típusát diagnosztizálták. (Az arány Magyarországon is hasonló.) A testük nem reagál megfelelően az inzulinra, ezért a hasnyálmirigy béta-sejtjei egy idő után feladják a kilátástalan harcot, és lassan leállnak az inzulintermeléssel.

inzulin
inzulin

A jelenleg elérhető béta-sejteket célzó gyógyszerek némelyike mellékhatásokkal jár, például túlságosan csökkenti a vércukorszintet. Továbbá nincs bevált kezelés a béta-sejt-veszteség megelőzésére. A 2. típusú cukorbetegségben szenvedő embereknek, akiknek béta-sejtjei nem működnek megfelelően, inzulinnal kell injekciózniuk magukat, hogy vércukorszintjük stabil maradjon.

A adipszin, a megváltó fehérje

A Weill Cornell kutatócsapata - köztük Mingming Hao, Noah Dephoure és Lukas Dow - tudták, hogy az adipszin szerepet játszik a béta-sejtek stimulálásában az inzulin kiválasztására. Az elméletük szerint afehérjeterápiás utat nyithat a 2. típusú cukorbetegség kezelésére. Az erről szóló tanulmányt a Nature Medicine folyóirat közölte. Az elmélet igazolására a tudósok először egy olyan tanulmányt folytattak le, amelyben megemelték az adipszin szintet 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egerekben. Megállapították, hogy az adipszin hosszú távon is pozitív hatással van a cukorbetegségre, mert javítja a vércukorszintet és növeli az inzulinszintet, miközben hozzájárul a béta-sejtek halálának megelőzéséhez.

Dr. Lo és a Mount Sinai-hegy Icahn orvostudományi intézet munkatársai laboratóriumi vizsgálatokban kimutatták, hogy az emberi béta-sejtekben az adipszin aktiválja a C3a nevű molekulát, amely védi és támogatja a béta-sejtek működését. Felfedezték továbbá, hogy a C3a elnyomja a DUSP26 nevű enzimet, amely halálosan károsíthatja a béta-sejteket. A kutatók ezután közvetlenül blokkolták a DUSP26 aktivitást az emberi béta-sejtekben, és megállapították, hogy ez a kezelés megvédi a béta-sejteket a pusztulástól. Hasonlóképpen, amikor elfojtották a DUSP26 aktivitást egerekben, a béta-sejtek egészségesebbé váltak, vagyis jobban tudtak inzulint kiválasztani.

"Remélem, hogy mind az adipszin, mind a DUSP26-ra irányuló terápia megakadályozhatja, hogy a 2. típusú diabéteszben szenvedő betegekben béta-sejt-elégtelenség fejlődjön ki, és inzulin-injekciókra legyen szükség a kezelésükhöz" - jelentette ki Dr. Nicolás Gómez-Banoy, a kutatócsapat egyik vezetője.

Fele akkora kockázat

Annak jobb megértése érdekében, hogy az adipszin hogyan befolyásolhatja az emberek szélesebb körének egészségét, a csoport együttműködésbe kezdett a Harvard Egyetem orvosi karával és a Massachusettsi Általános Kórház kutatóival. Ennek keretében egy kardiovaszkuláris vizsgálatba (Framingham Heart Study) bevont nagyobb, 5570 személyt érintő kutatás alanyain végeztek vizsgálatokat.

A tudósok megállapították, hogy azokban az emberekben, akiknél magasabb volt a vér adipszinszintje, alacsonyabb volt a cukorbetegség kialakulásának valószínűsége, mint az alacsonyabb adipszinszintűeknél. Azokban az emberekben, akikben a legmagasabb az adipszinszintet mérték, több mint 50 százalékkal volt alacsonyabb a cukorbetegség előfordulása, a legalacsonyabb adipszinértéket mutatókhoz mérten.

A hasnyálmirigyben a szomszédos sejtek képesek átvenni a sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek funkcióit - kutatásuk elvezethet a cukorbetegség új kezelési módjaihoz. A hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek változni és alkalmazkodni oly módon, hogy ellássák a szomszédos, sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait. A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy alfasejtjei termelnek, és feladata avércukorszintemelése, azaz hatása ellentétes az inzulinéval. Valószínűleg a cukorbetegség-kezelés teljesen új formájának kezdetét jelenheti, ha a szervezet képes lesz saját inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel. Részletek!

Az adipszinszintek összefüggésben állnak a bőr alatt tárolt zsírtartalommal is, ami különbözik a hasban tárolódó zsigeri zsírtól. "A legtöbb ember úgy gondolja, hogy a zsír valami rosszhoz kapcsolódik, de ennél bonyolultabb a helyzet. A bőr alatti zsír jóindulatú vagy akár védőhatású is lehet, szemben a zsigeri zsírral" - mondta Dr. Lo.

További vizsgálatokra van szükség annak meghatározására, hogy az embernél az adipszin magasabb szintje megvédi-e őket a cukorbetegség kialakulásától, és hogy az adipszinszint növelése csökkentené-e a cukorbetegség kialakulásának kockázatát. Dr. Lo és kutatócsoportja jelenleg azt vizsgálja, hogy a DUSP26 termelődésének megcélzása és gátlása a béta-sejtekben lehet-e a gyógyszerfejlesztés lehetséges útja. "Reméljük, hogy ez egy újszerű kezelési lehetőség" - jelentette ki a kutató.

Frontérzékeny? Vírus stresszes?

Gyors segítség a szakértőtől!
Személyre szóló, gyógyszer nélküli gyógymódok az Európai Unió és a Magyar Állam támogatásával!
Headache illustration
Fronthatás: Nincs front
Maximum: +25, +30 °C
Minimum: +11, +16 °C

Délelőtt a napsütés mellett fátyol- és gomolyfelhk is lesznek az égen, de ezekből csapadék nem alakul ki. Délután a hosszabb-rövidebb napos időszakok mellett időnként megnövekszik a felhőzet, elvétve egy-egy zápor kialakulása sem zárható ki. A szél napközben mérsékelt nyugati lesz. Hajnalban 11, 16 fok várható. A hőmérséklet csúcsértéke 25, 30 fok között alakul.

Egészséget befolyásoló hatások:

Magas pollenkoncentráció