Az 1-es típusú diabéteszben az a legfélelmetesebb, hogy nagyon gyorsan kialakulhat, s ennek okát nem ismerjük. Az biztos, hogy ez egy autoimmun betegség. A szervezet nem ismeri fel sajátjainak az inzulintermelő béta-sejteket, így az immunrendszer megtámadja és elpusztítja őket, mintha betolakodók volnának. Márpedig a szervezetnek szüksége van inzulinra ahhoz, hogy a cukor lebonthassa és energiát nyerhessen belőle. Inzulin nélkül a sejtek éhen halnak, s elpusztul a szervezet is.
Azonban ezeknek a béta-sejtek némelyike mégis képes túlélni a támadást, sőt néhány még szaporodni is tud azután is, hogy a betegség már elkezdődött. A Yale Egyetemen, Dr. Kevan Herold, az immunbiológiai professzora vezeti azt a csapatot, amely azonosította a béta-sejtek túlélési mechanizmusát az immunrendszer támadásakor. A Cell Metabolism folyóirtaban közzétett tanulmányt az MIT és a Harvard Egyetem szakembereivel együtt készítették el.
A kutatók humán sejttenyészeteken és egérkísérletekben is vizsgálták a béta-sejtek változásait az autoimmun támadás lezajlásakor. Herold és munkatársai megállapították, hogy ellenálló sejtpopuláció a normális béta-sejtekből alakult ki. "A cukorbetegség kialakulása során a béta-sejtek egy része változáson megy keresztül, s a végére két sejtpopuláció azonosítható. Az egyiket megöli az immunválasz . A másikra nézve azonban a szervezet véfódekező mechanizmusa úgy tűnik, hogy kevésbé végzetes" - mondta dr. Kevan Herold.
Az új populáció sejtjeinek őssejt -szerű tulajdonságai vannak, hasonlóan ahhoz, ahogy az őssejtek képesek visszatérni egy korábbi fejlődési szakaszba, ami lehetővé teszi számukra, hogy túléljenek, és folytathassák az osztódásukat immuntámadás ellenére is.
Herold kifejtette, hogy ezek a sejtek védekező állást vesznek fel azzal, hogy egy olyan molekulákat fejlesztenek ki, amelyek gátolják az immunválaszt. A humán béta sejtekről kiderült, hogy hasonló változásokon mentek keresztül, amikor a kutatók immunsejtekkel együtt tenyésztették őket.
Bár a sejtek végül elpusztultak, de a szerzők magyarázata szerint a feltárt mechanizmus fontos része lehet az 1-es típusú cukorbetegség hosszú távon való kifejlődésének. "Végül az egerekben és az emberekben a sejtek többsége, ha nem egésze elpusztul az immuntámadás hatására. Azonban a folyamat elhúzódó. Azonosítottuk a mechanizmusokat, amelyeket a bétasejtek bevetnek a túlélésük érdekében. További tanulmányok révén kinyerhetünk olyan módosult sejteket, amelyek immunterápiával együtt képesek helyreállítani a normális anyagcsere -funkciójukat" - összegezték tapasztalataikat a kutatók.
Herold professzor szerint a következő kérdés ez: "Meggyógyíthatjuk ezeket a sejteket úgy, hogy inzulint termeljenek egy olyan szervezetben amely 1-es típusú cukorbetegségben szenved?" Herold és csapata ezért a klinikai vizsgálatokat azzal kívánják folytatni, hogy gyógyszereket tesztelnek, amelyek képesek a védekezésre képes megváltozott béta-sejteket inzulintermelő sejtekké alakítani.
Forrás: medicalnewstoday.com
