Vértessy Beáta az mutációkat , amelyek azután tumoros elváltozásokhoz vezetnek. Ám ezeken a külső hatásokon túl az egészséges környezetben normális anyagcserét folytató sejtek DNS-e is állandó kémiai változásokat szenved el. A DNS-ben a bázisok élettani körülmények között is gyakran átalakulnak, ami a genetikai kód csorbulását jelenti.
Mint a kutató kifejti, a DNS-ben tárolt információ megőrzésének érdekében az evolúció során szükségszerűen létrejöttek azok a DNS-hiba-felismerő és -javító mechanizmusok, amelyek őrzik a genom épségét. Több ilyen DNS-javító útvonal létezik, speciálisan az egyes DNS-hibákra.
„A DNS-hibák javító mechanizmusainak tisztázása már a jelenlegi orvosbiológiai kutatásokban is alapjaiban új terápiás eljárásokat tesz lehetővé” – fogalmazott Vértessy Beáta. Ismertetése szerint számos olyan alapkutatási eredmény született már, amely nyilvánvaló lehetőséget kínál további terápiás eljárások tervezésére. A DNS-javító mechanizmusok célzott gátlásával a genom integritását lehet megbontani, ami sejthalálhoz vezet. Ezen az alapon minden olyan sejt célzottan támadható, amelyben a DNS-megkettőződés aktívan folyik. Ilyenek például a tumorsejtek vagy azok a fertőző mikroorganizmusok, amelyek a gazdaszervezetben aktívan szaporodnak. Továbbá e mechanizmusok biokémiája részben egyelőre még beláthatatlan, óriási lehetőségeket jelent a DNS-alapú biotechnológiai eszközök fejlesztésében is – itt ugyanis számos DNS-fehérje-komplex lehetőségeit lehet kiaknázni.
A kutatás eredményeit felhasználva a jövőben el tudnánk érni, hogy a tumorterápiában jelenleg használt, DNS-javítást gátló gyógyszerek konkrét hatását az egyes betegekben nyomon követhessük, és ezzel személyre szabott kezelési javaslatokat dolgozzunk ki – foglalta össze a kutató.
Forrás: mta.hu
