A stressz ébreszti fel az alvó herpeszvírust

A stressz hatására a paraziták felébrednek, újraaktiválódnak, ezt pedig lízis követi: a vírust tartalmazó sejtek széthullása. Ezt követően a vírus szétterjed, sokszorozódni kezd és terjedni is, főként a bőr sérült felületein keresztül - ezt a herpes simplex vírus esetében már ismerhetjük is. Azonban ezen vírustípustól eltérően vannak olyan onkogén herpeszvírusok is, amelyek rákot is okozhatnak.

A finn kutatók a legmodernebb mikroszkópos, illetve génmanipulációs technikák alkalmazásával mutattak rá arra, hogy számos kémiai stressz aktivál "stressz-szenzor" fehérjéket (ilyen például a p53 vagy a p21clip) annak érdekében, hogy a sejteket ne érje sérülés - ennek hatására pedig a sejtburjánzás is lelassul. (A kísérlet az ún. Kaposi-szarkómával kapcsolatos herpeszvírussal, rövidebb nevén a KSHV-vel volt kapcsolatos.)

Ez a folyamat egy olyan kémiai közeget hoz létre, amelyben könnyebben termelődhetnek a lízishez vezető virális gének - ami azt jelenti, hogy a vírus újraaktiválódását követő pár órán belül súlyos sérüléseket szenved el az érintett sejtek DNS-e.

Ilyenkor figyelhető meg az úgynevzett G2-fázis, amely során a sejtet már a vírusfehérjék tartják életben, a sejtben felhalmozott tápanyagokat pedig már arra hasznosítja a vírus, hogy több ezer viriont termeljen. A már említett p21clip huzamosabb ideig képes a sejteket ezen G2-állapotban tartani: amikor a kutatók génmanipuláció útján kikapcsolták ezt a fehérjét, a sejtosztódás újra beindult az érintett sejteknél.

Összegezve a kutatás eredményeit: jelentős és közvetlen kapcsolat van a sejtek stresszválasza, a sejtciklusok szabályozása és a herpesz vírus újraaktiválódása között. Mindennek révén, vélik a kutatók, új stratégiákat lehet bevetni a vírussal szemben, amellyel az onkogén herpesz vírus által okozott rákot is kezelni lehet - például az olyan nyirokszervi daganatokat is, amelyekre eddig még egyáltalán nem volt gyógymód.

Forrás: www.sciencedaily.com