Az 1-es típusú cukorbetegség egy autoimmun folyamat, melynek során a szervezet saját immunrendszere pusztítja el a hasnyálmirigy inzulintermelésért felelős béta sejtjeit. Az így kieső inzulint ezután a betegek külső forrásból, injekció segítségével kell pótolniuk. Mivel mind a túl magas, mind a túl alacsony inzulinszint életveszélyes állapot, ezért a betegek napjában többször szorulnak arra, hogy megmérjék vérük glukóztartalmát. A megoldást olyan új sejtek jelentenék, melyek képesek helyettesíteni az elpusztult elemeket, azonban idáig az egyetlen megközelítési mód az embrionális őssejtek átültetése jelentette, ennek eredményeként azonban nem lehetett szabályozni a szervezet inzulinszintjét, melynek a bevitt táplálékra kellene reagálnia.
A Nature Genetics folyóiratban dr. Chutima Talchai és dr. Domenico Accili professzor egy olyan vizsgálatot mutat be, melynek során egérben a bélsejtek előalakjaiból inzulintermelő sejtek alakultak ki. Ezek az előalakok számos érett sejttípussá képesek alakulnak, melyek olyan hormonszerű anyagok termeléséért felelősek, mint a szerotonin, a gasztrikus peptid és más aktív faktorok. A munkacsoport megállapította, hogy amennyiben sikeresen kikapcsolják a Foxo1 gént, inzulintermelő sejtek is létrejöttek. Annál több ilyen sejtet sikerült nyerniük, minél korábbi fázisban kikapcsolták a gént. A módszer felnőtt egyedeknél is hatékonynak bizonyult.
