Az egyik végzetes neurodegeneratív betegség, a Karsai Dániel életét is követelő amiotrófiás laterálszklerózis (ALS) kialakulásának hátterét vizsgálták nemzetközi együttműködésben a Szegedi Biológiai Kutatóközpont (HUN-REN SZBK) és a Szegedi Tudományegyetem (SZTE) szakemberei. Sikerült is azonosítaniuk egy lehetséges terápiás beavatkozási pontot.
Áttörés jöhet az ALS kezelésében
A citokinek olyan jelzőmolekulák, amelyek a sejtkommunikációban játszanak szerepet. A citokin családon belüli kemokinek pedig olyan fehérjék, amelyek bizonyos sejttípusok irányított mozgását váltják ki felszabadulásuk környezetében. Ezen fehérjék közül a CCL2 kemokin (a CCR2 receptorhoz való kötődése által) fontos szerepet tölt be az immunsejtek vonzásában, így különleges jelentőségű a gyulladással járó betegségek kialakulásában és progressziójában. A HUN-REN SZBK Biofizikai Intézetének és a Központi Laboratóriumok kutatói, valamint az SZTE Neurológiai Klinika kutatóorvosai nemzetközi együttműködésben immunsejtek megjelenését tudták detektálni az ALS-betegek izommintáiban. Ezt a betegség két transzgenikus állatmodelljében is kimutattak már a betegség tünetmentes, kezdeti stádiumában.
A fehérjék teljes körű minőségi és funkcionális vizsgálatával igazolták, hogy a jelenség mozgatórugója a CCL2-CCR2 jelátvitelen alapul, valamint a CCL2 kemokint megnövekedett mennyiségben termelő sejtek az állatok ideg-izom szinapszisai köré csoportosulnak. A kutatók – akik a Nature Communications folyóiratban ismertették az eredményeket – igazolták azt is, hogy CCL2-semlegesítő antitestek lokális injekciójával csökkenthető a immunsejtek beszűrődése, és fékezhető az ideg-izom szinapszisok beidegzésének elvesztése. Ezzel tehát egy lehetséges terápiás beavatkozási pontot azonosítottak a betegség progressziójának mérséklésére.
Forrás: MTI
