Az 1-es típusú cukorbetegség – amely Magyarországon 40-50 ezer embert érint – gyakran gyermek- vagy serdülőkorban alakul ki, de felnőttkorban is előfordulhat. Jelenleg a világon a 15 év alatti, 1-es típusú diabéteszben szenvedő gyermekek becsült száma közel 500 ezer, és évente mintegy 80 ezer új esetet regisztrálnak. Magyarországon 250-300-at a Semmelweis Egyetem adatai szerint. A Missouri Egyetem tudósai a Harvard Egyetem és a Georgia Tech műszaki egyetem szakembereivel együttműködve az 1-es típusú cukorbetegség új kezelési módját fejlesztették ki. Ennek lényege, hogy inzulintermelő hasnyálmirigysejteket ültetnek át a betegbe.
Az aktív kutatások ellenére az 1-es típusú diabétesz még nem gyógyítható. Ezért az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek naponta (akár többször is) inzulint kell beadniuk maguknak. A vércukorszint karbantartási módszerei közé tartozik az inzulinpótlás mellett az étrend ellenőrzése, a vércukorszint szabályozása és a rendszeres testmozgás. A tudósok azonban nemrégiben felfedeztek egy ígéretesnek tűnő terápiás módszert.
Exportálják az inzulintermelést
Az említett egyetemek közös kutatócsoportja a Science Advances című folyóiratban tette közzé tanulmányát , amely bizonyította a kezelés sikeres alkalmazását egy nagy állatmodellben. Módszerük az inzulintermelő hasnyálmirigysejtek, az úgynevezett hasnyálmirigy-szigetsejtek átültetésén alapul egy donorból egy befogadóba, hosszú távú immunszuppresszív gyógyszerek alkalmazása nélkül.
Haval Shirwan, a Missouri Egyetem orvosi karának gyermekgyógyász, mikrobiológus-immunológus professzora, a tanulmány egyik fő szerzője arra hívta fel a figyelmet, hogy az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők immunrendszere hibásan működhet, és emiatt a szervezet önmaga ellen fordul. „Az immunrendszer egy szigorúan ellenőrzött védelmi mechanizmus, amely gondoskodik az egyének jóllétéről a fertőzésekkel teli környezetben. Az 1-es típusú cukorbetegség akkor alakul ki, amikor az immunrendszer a hasnyálmirigyben lévő inzulintermelő sejteket tévesen fertőzésként azonosítja, és elpusztítja” – idézte a professzort a SciTechDaily tudományos magazin. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők szervezete nem képes szabályozni a vércukorszintet, mivel hasnyálmirigyük nem termel inzulint. E kontroll hiánya életveszélyes problémákat eredményezhet, beleértve a szívbetegséget, a vesekárosodást és a látásvesztést.
Shirwan és a Missouri Egyetemen (MU) azonos szakterületen dolgozó kollégája, Esma Yolcu professzor az elmúlt két évtizedet azzal töltötte, hogy egy FasL nevű molekulát a hasnyálmirigy-szigetek felszínéhez rögzítve megcélozzon egy apoptózismechanizmust, amely megakadályozza, hogy a „káros” immunsejtek cukorbetegséget okozzanak vagy hozzájáruljanak az átültetett hasnyálmirigy-szigetsejtek kilökődéséhez.
A rossz elpusztul, a jó megmarad
„ Apoptózis (programozott sejthatlál) akkor következik be, amikor a FasL nevű molekula kölcsönhatásba lép egy másik, Fas nevű molekulával a ’káros’ immunsejteken, és elpusztítja őket. A csapatunk által kifejlesztett technológia lehetővé teszi a FasL egy új formájának előállítását, és annak a beültetett hasnyálmirigy-szigetsejteken vagy mikrogéleken való megjelenítését, hogy megakadályozza a sejtek kilökődését” – mondta Yolcu, a tanulmány egyik vezető szerzője.
Az új módszer egyik előnye annak lehetősége, hogy nem kell egy életen át immunszuppresszív gyógyszereket szedni, amelyek egyébként ellensúlyozzák az immunrendszer azon képességét, hogy a szervezetbe juttatott idegen anyagot, például egy beültetett szervet vagy ebben az esetben sejteket megkeresse és elpusztítsa.
„Az immunszuppresszív gyógyszerekkel az a fő probléma, hogy nem specifikusak, így számos káros hatásuk lehet, például nagy eséllyel alakulhat ki miattuk rák. A mi technológiánk segítségével az immunrendszert úgy lehet módosítani, vagy kiképezni, hogy elfogadja, és ne elutasítsa ezeket a transzplantált sejteket” – idézte Shirwant az egyetem hírportálja .
Módszerük a Louisville-i Egyetem és a Georgia Tech által benyújtott amerikai szabadalomban szereplő technológiát használja. Az eljárást azóta egy kereskedelmi vállalat licencelte, és arra vár, hogy az amerikai gyógyszerhatóság (FDA) engedélyezze az embereken történő tesztelését. A kereskedelmi termék kifejlesztése érdekében a MU kutatói Andres Garcíával és a Georgia Tech kutatócsoportjával együttműködve a FasL-t a mikrogélek felületére rögzítették, amelynek hatékonyságát egy kisállat-modellben bizonyították. Ezután összefogtak Jim Markmannal és Ji Leivel a Harvardról, hogy felmérjék a FasL-mikrogél technológia hatékonyságát egy nagy állatmodellben, amelyet az említett tanulmányban publikáltak.
