Egy nemzetközi csoport először vizsgálta éretlen T-sejtek fejlődését az azokat tápláló sejtek részvétele nélkül. Ez segít megérteni a T-sejtek speciális feladatainak létrejöttét és egyes pusztító betegségek - akár limfómák - kialakulásához vezető tényezőket - mondta Dr. Martin Turner, a kutatás és az Intézet Limfocitafejlődési Laboratóriumának vezetője.
A T-sejtek csontvelői őssejtekből származnak, a csecsemőmirigyben fejlődnek. Számos anyag kötődik hozzájuk, melyek érésükhez és működésükhöz szükséges genetikai változásokat okoznak. A csecsemőmirigy gyermekkorban a legaktívabb, felnőttkorra eltűnik, a T-sejt termelés csökken, s fogékonyabbá válunk egyes fertőzésekre.
Míg egészséges esetben a folyamat alig észlelhető, immunhiányos állapotokban (kemo- vagy radioterápia, HIV, AIDS) igen alacsony T-sejt-szám figyelhető meg.
A kutatás középpontjában egy fehérjecsalád, a PI3K állt, melyek ismeretlen módon szabályozzák a sejtek kórokozók felismerése utáni reagáló képességét. Az eredmények szerint a PI3K többek között a CXCL12 kemokinhez (immunrendszer-aktiváló anyag) kötődő CXCR4 receptortól közvetít jeleket.
A T-sejtek in vitro tenyésztése esetén a tápláló sejtek a csecsemőmirigyhez hasonló környezetet teremtenek, a nélkülük történő sejttenyésztés azonban megkönnyíti a T-sejtek növekedésében szerepet játszó anyagok vizsgálatát. Fontos eredmény a CXCL12 központi szerepe a T-sejt érés során, továbbá az, hogy csecsemőmirigyből izolált éretlen T-sejtek képesek érési programjukat végrehajtani CXCL12 és egy másik növekedési faktor jelenlétében. "Ez az első tápláló sejtek nélküli sikeres in vitro kísérlet" - nyilatkozta Dr. Michelle Janas, a cikk társszerzője.
"A szabadalmazott találmány hatékony lehet nem csak a gyógyszerkutatásban és a toxikológiában, hanem a tisztított T-sejtek immunhiányos betegekbe történő átültetésében is"- közölte Dr. Janas.
Forrás: Medipress hírszolgálat
