A chicagói Illinois Egyetem kutatói új, fontos tényezőre bukkantak az Alzheimer-kór megértéséhez. Azt már eddig is tudták, hogy az agyban lerakódó plakkok fehérjéi a felelősek a kór kialakulásáért - írja a Science Daily.
Ishii és munkatársai azt is kimutatták, hogy az béta-amiloid 42 rostjai három lapos struktúrát (úgynevezett béta lapot) képeznek, és egymásra rétegződésükkel egy "S" mintázatot alakítanak ki. Illetve egy elég stabil kémiai szerkezetet hoznak létre egy úgynevezett só híd beiktatásával.
A 3-D szerkezet feltűnően eltér a béta-amiloid 40-től, egy kémiailag hasonló fehérjétől, amely szintén az Alzheimer-kórhoz kapcsolódik. A béta-amiloid 40-ből azonban hiányzik a végső aminosav, amely a negatív töltés hordozásához szükséges, hogy létrejöhessen a só híd. "Ez megmagyarázza, hogy béta-amiloid 42 miért nem lép kölcsönhatásba az béta-amiloid 40-nel, vagy rántja be azt az idegsejtekre mérgező a plakkokba" - mondta Ishii.
A béta-amiloid 40-et már korábban azonosították, mint az Alzheimer-kór kialakulásában résztvevő fehérjét, s megállapították, hogy erősen hajlamos a plakk-képzésre, de a mostani kutatások alapján a béta-amiloid 42 hatása erőteljesebb lehet a betegség lefolyására. Korábban a gyógyszerfejlesztés nem tett különbséget a két fehérje között, ami magyarázatul szolgálhat a kezelések hatástalanságára egyes esetekben.
A béta-amiloid 42 szerkezeti jellemzői és összecsukódó, rétegződő viselkedése új perspektívát kínál az amiloid terjedésére az Alzheimer-kór, de talán más neurodegeneratív betegségek esetében is. Azok a Science Daily .
