Egy kutatás során a Baker Állategészségügyi Intézet munkatársai, Dr. Luis M. Schang és csapata rájöttek, mi az a mechanizmus, ami a herpeszvírus nyugalmi- és aktív fázisa közötti váltást kontrollálja. Mint közismert, a herpeszt okozó HSV, azaz herpes simplex vírusnak két típusa létezik, az egyik az Egészségügyi Világszervezet (WHO) becslései alapján a Föld népességének kétharmadát érintő HSV-1, azaz ajakherpesz, és a HSV-2, ami nemi úton terjed, s szintén milliók fertőződtek már meg vele világszerte. Egyelőre egyikre sincs még gyógymód, sőt eddig azt sem igazán tudták, hogy mi és mikor aktiválja az idegsejtekben megbúvó, bosszantó tüneteket produkáló vírusokat, amik súlyos esetben akár vakságot, csecsemőknél pedig halált is okozhatnak.
Ez történik a testünkben
Eddig úgy tartották, hogy szinte bármitől aktiválódhat a sokszor akár évekig, évtizedekig tünetmentesen szunnyadó vírus, most azonban Schang csapatának két tagja, Mi Yao Hu és Esteban Flores Cortes rájöttek, hogy az aktív és a passzív állapot között van egy fontos különbség, mégpedig az, hogy a vírus DNS-ét milyen szorosan veszi körbe a kromatin, ami nemcsak a DNS tömörítéséért felel, de jelentős szerepe van a replikációban, azaz megkettőződésben is.
Amikor tehát égő érzés jelentkezik a szánk sarkában, és megjelennek a kis hólyagok, az azt jelenti, hogy a szervezetünkben lévő herpeszvírusok épp aktívan tombolnak , szaporodnak, amikor pedig épp semmi bajunk, akkor az idegsejtjeinkben megbújva szunnyadnak. Ennél is közelebbről vizsgálva a folyamatot úgy kell elképzelni, hogy a HSV behatol egy ép, egészséges sejtünkbe, ami rögtön reagál, s megpróbálja legyőzni a kórokozót azáltal, hogy saját fehérjefonalába, azaz hisztonjába "kötözi", majd kromatinba tömöríti, ezáltal "elaltatja" a vírust. Előfordulhat azonban, hogy a
fehérjefonállal nem sikerül megfelelően lefegyverezni a vírust, így annak DNS-e részben vagy egészben szabadon marad, így a kórokozó képes a génjeit bekapcsolni , a sejt saját rendszerét felhasználva szaporodni és elindítani a fertőzést. "Ez a folyamat az oka, hogy az antivírusok nem tudták eddig meggyógyítani a fertőzést, s ami miatt az oltás kidolgozása is lehetetlen volt. Eddig a kutatók főképp a herpesz latens és aktív periódusára koncentráltak" - mondta Schang. Az új tanulmánynak pedig pont ebben van hatalmas szerepe, rámutatott, a kromatin dinamikája szabályozza azt, hogy a gén aktiválódik-e, eddig azonban csak a vírus genomjától várták ennek a rejtélynek a megoldását.
Ez a herpesz fekete doboza
Ezen új információ birtokában a tudósok most már a vírus és a gazdatest sejtjeinek kölcsönhatását vizsgálva állhatnak neki a herpesz DNS-ének aktiválódása mögötti folyamatokat kutatni, s remélhetjük, hogy ez előbb utóbb valóban egy hatékony gyógyszer vagy oltás kifejlesztéséig vezet majd. A herpesz kezelésére egyébként már a 60-as évek óta léteznek gyógyszerek, de egyik sem volt igazán hatékony. "A látencia állapota és a génszabályozás olyan területek, melyekről még nem tudunk eleget" - jegyezte meg Schang, hozzátéve: ez a herpesz biológiájának nagy fekete doboza.
Forrás: Medicalxpress
