Kong-Peng Lam és az A*STAR Biotechnológiai Intézet munkatársai a TLR3 vírusokkal szembeni ellenállásban betöltött szerepével foglalkoztak. Kimutatták, hogy a TLR3 felismeri a vírusok genetikai állományát, ennek hatására pedig egyes aminosav oldalláncokra foszfátcsoport kerül - ez a molekuláris folyamat a foszforiláció.
Az aktivációs kaszkád egyik első eleme a Bruton tirozin kináz (Btk) nevű enzim, melyről régóta gyanítják, hogy nagy jelentőséggel bír, ugyanis az ezt kódoló gén mutációja vezet az X-kromoszómához kapcsolt agammaglobulinémia nevű betegséghez. Ezen kóros állapotban a B-sejtek nem képesek ellenanyagokat előállítani, ami a fertőzésekkel szembeni fokozott fogékonyságban nyilvánul meg.
A oldalain bemutatott vizsgálat során a kutatók kísérleti egerekbe a vírusok RNS-éhez hasonló anyagot adtak. Normál egerekben erős vírusellenes válasz jött létre, ami vérmérgezéses sokkot váltott ki. Ezzel szemben a mind a TLR3-, mind a Btk-hiányos egyedekben ilyen reakció nem alakult ki, ami felveti, hogy a két molekula ugyanazon molekuláris jelátviteli útvonalban érintett. Régóta ismert, hogy a TLR3 a gyulladásos folyamatot elősegítő interferon felszabadulását serkenti, azonban most az is kiderült, hogy ezen válasz a BTK hiányában nem jön létre. A kutatók azt is kimutatták, hogy a vad típusú génnel rendelkező állatokkal szemben a BTK-hiányos egerek kevésbé voltak képesek megtisztítani szervezetüket a dengue vírustól.
