COVID-19: nem tudják, mi okozza a légzési elégtelenséget?

A kritikus állapotú betegek hasonló vagy még erősebb immunitást mutatnak a koronavírussal szemben, mint akik meggyógyultak. Ez alátámasztja azt az elméletet, miszerint a súlyos fertőzések a túlzott immunreakcióhoz kapcsolódhatnak. A helyzet azonban nem ilyen egyszerű, és az igazi okokat valószínűleg tovább kell keresni.

A COVID-19-ben megbetegedőket nem ugyanolyan mértékben támadja meg a vírus. Ez valószínűleg attól függ a leginkább, mennyi vírusnak és milyen hosszan volt kitéve egy beteg. Emiatt a tünetek, sőt azok a mutatók is eltérők, amelyekre az orvosok a kezeléseket alapozzák. Megtörténhet, hogy az egyik betegnek az a jó, ha elnyomják az immunrendszerét, míg a másiknak ez mit sem használ. Ezt illusztrálja két eltérő következtetésekre jutó (egyébként jól megalapozott) tanulmány, amely rávilágít arra, hogy még rengeteg tanulnivalónk van a SARS-CoV-2-ről.

Az első tanulmány: az immunrendszer túlzott reakciója a felelős

Nem a gyenge immunválasz következménye a veszélyes tüdőelégtelenség, ami a COVID- 19-ben szenvedőknél kialakulhat, hanem - éppen ellenkezőleg - az ilyen fertőzéseket azimmunrendszertúlzott reakciója okozza. Ezt a következtetést vonta le a Ruhr-Universität Bochum (RUB) és a Duisburg-Essen egyetemi kórház kutatócsoportja, Nina Babel professzor vezetésével, miután a csoport tanulmányozta a specifikus antitesteket és T-sejteket a gyógyultak, a súlyos betegek és COVID-19-ben elhunytak mintáiban. Megállapításaikról a Cell Reports Medicine folyóiratban jelentek meg beszámolók.

citokinvihar
Nem a citokinvihar, valami más a fő oka a COVID-19 betegek légzési nehézségeinek. Fotó: Getty Images

Az antitestek és a T-limfociták a vírusok elleni immunvédelem legfontosabb elemei közé tartoznak. Az antitestek bizonyos vírusreceptorokhoz kötődve megakadályozzák a vírusok bejutását a gazdasejtbe. Megjelölik a fertőzött sejteket az immunrendszer más szereplői számára is, amelyek képesek elpusztítani azokat. A vírusspecifikus T-limfociták viszont közvetlenül és hatékonyan képesek elpusztítani a fertőzött sejteket.

A bochumi tanulmányban a kutatócsoport a COVID-19-ben szenvedők immunválaszait elemezte a betegség előrehaladása során. "Így szerettük volna megvizsgálni a T-sejtek és antitestek szerepét afertőzésés a betegség szabályozásában. Megállapítottuk, hogy erős T-sejt- és antitestválasz nemcsak a vírusfertőzésből felépült enyhe lefolyású betegségen átesetteknél mutatható ki" - magyarázta Nina Babel. Hasonló vagy még erősebb immunitást találtak a SARS-CoV-2-vel szemben olyan betegeknél, akik súlyos állapotban voltak, és akik COVID-19 okozta tüdőelégtelenségben szenvedtek.

A specifikus immunsejtek teljes száma, valamint azok funkcionalitása nem volt jobb a COVID-19-et túlélő betegeknél, mint azoknál, akik belehaltak a fertőzésbe - szögezték le a kutatók. Az immunválasz erősségében és funkcionalitásában sem volt különbség a még mindig szenvedő betegek és a SARS-CoV-2-től megszabadult páciensek között.

Annak ellenére, hogy további vizsgálatokra lesz szükség a COVID-19 kifejlődésének megértéséhez, adataink arra utalnak, hogy a túlzott SARS-CoV-2-specifikus T-sejt-válasz immunopatogenezist okozhat, ami COVID-19-hez kapcsolódó tüdőelégtelenséghez vezet - mutatott rá Nina Babel. A kutatók azt is megállapították, hogy a COVID-19 ellen sikeresen alkalmazott, immunelnyomó kezelésekkel kapcsolatos vizsgálatok eredményei alátámasztják hipotézisüket.

A másik tanulmány: nem a kontrollálatlan immunválasz a fő probléma

Csakhogy a helyzet nem ilyen egyértelmű, más vizsgálatok ugyanis éppenhogy a bochumi megállapításokkal ellentétes következtetésekre jutottak. A COVID-19-ben szenvedőknél a betegség fordulópontja általában a tünetek második hetében következik be. Miközben az emberek többsége gyógyulni kezd, néhányuknál súlyosbodó lélegzési nehézség alakul ki. Felmerült, hogy azok, akiknek a tüdeje romlani kezd, a saját túlműködő immunrendszerük áldozatai. Ez megfelel a német eredményeknek. Egy új tanulmányban a kutatók azonban azt találták, hogy nem a kontrollálatlan immunválasz a fő probléma a kórházban ápolt COVID-19 betegek túlnyomó többségénél - írja a Knowridge tudományos portál.

A St. Louis-i Washington Egyetem vizsgálatában részt vevő betegek mindössze 4 százalékának volt olyan magas az immunmolekula szintje, amely a "citokinvihart" jelenti. A többi fertőzött között azonban nem volt kifejezetten magas a gyulladással küzdők száma. Sőt, ha érdemes ezt az összehasonlítást megtenni - írják a tanulmány készítői - a COVID-19-es betegeknél kevesebb volt a gyulladás, mint az influenzás betegek hasonló csoportjánál.

Az eredmények megmagyarázzák, hogy a gyulladáscsökkentő gyógyszerek, például a dexametazon, miért csak a súlyos COVID-19-ben szenvedő emberek egy részének használnak, egyben arra utalnak, hogy további kutatásokra van szükség a COVID-19-cel kapcsolatos légzési elégtelenség okainak feltárásához.

A St. Louis-i Washington Egyetem kutatása összesen 168 COVID-19 beteg, 26 influenzás beteg és 16 egészséges ember vérmintáiban elemezte az immunsejteket és -molekulákat. Megállapította, hogy a COVID-19-ben valóban előfordul citokinvihar, de viszonylag ritkán, még azoknál a COVID-19-es betegeknél is, akiknél légzési elégtelenség áll fenn. Az akut légzési elégtelenségben szenvedő COVID-19 betegek többségénél tehát nemhogy citokinvihar lett volna, de kevesebb volt a gyulladás, mint az ugyanolyan beteg influenzások között.

A citokinvihar esetén az immunrendszer túlpörög, és túl nagy mennyiségben állítja elő az immunreakciót kiváltó jelvivő fehérjéket, ami aztán a kelleténél erősebb gyulladásos reakciót generál. Az így kialakuló duzzanat, illetve a felgyülemlő folyadék és fehérvérsejttömeg már károsíthatja a szöveteket. Amennyiben pedig mindez a légzőszervrendszerben történik, a légutak falának duzzanata és a tüdőben felgyülemlő folyadék révén súlyos légzési nehézségeket idézhet elő. A citokinvihar ezen felül a test egyéb részeit is hasonló módon veszélyezteti, legrosszabb esetben pedig akár több szerv elégtelenségét okozhatja. Részletek!

Mivel a citokinviharral kapcsolatos elképzelés teret nyert, sok bizonyítatlan gyulladáscsökkentő kezelést alkalmaznak a súlyos COVID-19-es betegeknél a kontrollálatlan immunreakció elnyomása érdekében. Ez aggasztja a kutatókat, mert az ilyen kezelések valószínűleg nem segítenek a legtöbb COVID-19-ben szenvedő emberen.

A csapat szerint a legfontosabb annak a módját megtalálni, hogyan azonosíthatók a citokinvihar által veszélyeztetett emberek, amikor először megérkeznek a kórházba. Így a szteroidos kezelést azok kapnák, akiknek a legnagyobb valószínűséggel származik előnyük belőle, és a legkevésbé káros rájuk nézve.

)
Könnyedén az allergia tüneteivel szemben (X)

Frontérzékeny? Vírus stresszes?

Gyors segítség a szakértőtől!
Személyre szóló, gyógyszer nélküli gyógymódok az Európai Unió és a Magyar Állam támogatásával!
Headache illustration
Fronthatás: Nincs front
Maximum: +34, +39 °C
Minimum: +17, +25 °C

A napsütés mellett gomolyfelhők is megjelennek, ezekből egy-egy helyi zivatar is kialakulhat. Estétől a Dunántúlon nő meg a zivatarhajlam. Megélénkülő délies szél mellett 34, 39 fokos maximumhőmérsékleteket mérhetünk. Pénteken front nem érkezik. A nagy melegben az álmatlanság, a tompaság hátráltathatja mindennapi tevékenységében, egyre gyakoribb és egyre erősebb lehet a fejfájás és a migrén is. Főleg a szívbetegek és a vérnyomás-panaszokkal élőket viseli meg folyamatos meleg, amennyiben ebbe a csoportba tartozik, akkor egész nap kerülje a megterhelő tevékenységeket! A növekvő fülledtség hatására légzési nehézségek is jelentkezhetnek, a zivatarok területén pedig romolhat az asztmások állapota. A légszennyezettség közepes, kissé növekszik. A légnyomás gyengén emelkedik.

Egészséget befolyásoló hatások:

Megterhelő hőség (Napi középhőmérséklet 25 fok felett várható)