A University of Toronto kutatói viszont jó hírrel álltak elő: megvan a módja annak, hogy hogyan „kapcsolják ki” a Ras-t, méghozzá egy kísérleti gyógyszer főszereplésével. Mindezt a Nature Communications szaklapban publikált tanulmányukban részletezik.
A kutatást vezető Michael Ohh professzor elmondta: a Ras alapesetben a sejtnövekedést fokozza a szervezetben. Ha ez a protein mutálódik, vagy a szervezet nem képes a működését kontrollálni, akkor extrém mértékű sejtburjánzást okozhat. Ezért is van az, hogy a Ras jelentős szerepet játszik rákos megbetegedésekben, így például a rák egyik leghalálosabb formájában, a hasnyálmirigy-daganatban .
Ohh és társai egy olyan, SHP2 névre keresztelt fehérjét fedeztek fel ötéves kutatásuk során, amely képes kikapcsolni a Ras fehérje működését. A kutatók meglepve tapasztalták azt az eddig fel nem fedezett tényt, hogy az SHP2 egyértelműen képes a Ras működését befolyásolni. Olyannyira, hogy glioblasztómás (ez az agyrák leggyakoribb és egyben legagresszívebb válfaja) egerekkel kísérletezve az SHP2-inhibitor készítmények például 80 százalékkal voltak képesek csökkenteni a tumorok méretét.
A torontói kutatók most a University of North Carolina ráksebészeivel együttműködve kezdtek el kísérletezni olyan egereken, amelyeknek emberi hasnyálmirigytumoruk van. Ha ezen kísérletekben a SHP2-gyógyszer megközelítően jó eredményeket tud elérni, ez azt bizonyítja, hogy a jövőben embereken is érdemes kísérleteket végezni.
Yoshihito Kano, a tanulmány egyik szerzője gasztroenterológus is. Elmondása szerint munkája során számos hasnyálmirigyrákos pácienssel találkozik, akik sajnálatosan egy évig tudnak csak küzdeni a rák ellen, még kemoterápiás kezelések mellett is - ez a gyógyszer tehát alapvető változásokat hozhatna mind a rákbetegek életében, mind pedig az orvostudomány fejlődésében. Forrás: www.dailymail.co.uk
