A bélrák kialakulását nagyon sok tényező befolyásolhatja: dohányzás, életmód, helytelen étkezés és egy sor más faktor. Ugyanakkor a kialakulás kockázatát csökkentheti az aszpirin (acetil-szalicilsav) szedése. Ezt azonban eleve nem szabad túlzásba vinni, mert mellékhatásokkal járhat, többek között gyomorfekélyt okozhat - írja a Spiegel Online. A német lap ezért is hangsúlyozza : a lehetséges "óvintézkedést" tehát nagyon alaposan alá kell támasztani. Ráadásul most kiderült, hogy a megelőzés csak bizonyos esetekben működik.
Egérkísérletek ugyanis azt mutatják, hogy az aszpirin védőhatásából nem mindenki profitálhat. Csak azok, akiknél egy bizonyos enzim, (15-PGDH; 15-hidroxiprosztaglandin dehidrogenáz) nagyobb mennyiségben előfordul a bélsejtekben. A 15-PGDH és az aszpirin feltételezések szerint együttesen akadályozzák meg a rák kifejlődését.
Amerikai kutatók most igyekeztek megvizsgálni, hogy mindez embereknél is így van-e. A című szaklapban közzétett tanulmányuk szerint a válasz: igen. Az aszpirin - úgy tűnik - tényleg csökkenti a bélrákdaganat kockázatát, de csak akkor, ha átlagon felüli az adott személyben a 15-PGDH előfordulása.
A kutatók két, hosszú időtávot átfogó kutatásra alapozzák megállapításaikat. Ebben több ezer nővér és olyan férfiak vettek részt, akik évtizedek óta az egészségügyben dolgoznak. Így az orvosok 128 ezer személyről gyűjtöttek információt. Életkor, testsúly, étkezési szokások és beszedett gyógyszerek - köztük aszpirin -, valamint további információk álltak rendelkezésre. Ezeket az adatokat kétévente lekérdezték ugyanis a kutatók. Az számított például rendszeres aszpirin-fogyasztónak, aki legalább kétszer hetente tablettákat szedett, 325 milligrammos hatóanyag-tartalommal.
Összesen 270 olyan betegben akik bélrákban szenvedtek, a kutatók meg tudták mérni a 15-PGDH-koncentrációt. Ezt olyan szövetekben tették, amelyek egészségesek voltak.
Azoknál, akiknek magas volt a 15-PGDH-szintjük és aszpirint szedtek, felére csökkent a rák kockázata - állapította meg Sanford Markowitz, a Case Western Reserve School of Medicine munkatársa. A Clevelandben, Ohio államban dolgozó Markowitz az egyik szerzője a most megjelent tanulmánynak.
Az alacsony 15-PGDH-értékkel rendelkezőknek nem használt az aszpirin szedése. Az amerikai kutatócsoport ezért most egy tesztet szeretne kifejleszteni, amely a belek 15-PGDH-értékeit viszonylag egyszerűen mérhetővé tenné. Ugyancsak terveznek egy újabb kutatást, amely az eddigi eredményeket alátámaszthatná. Mindennek jelentős előnyei lennének, hiszen a magas 15-PGDH-értékkel rendelkezőknek egyszerű megelőzési módszert tudnának az aszpirin által kínálni, míg az alacsony értékkel rendelkezők lemondhatnának a számukra óvintézkedésről.
Főszerepben: a prosztaglandin
A mostani kutatás azért is érdekes, mert a HáziPatika éppen a napokban számolt be egy másik kutatásról, amely a prosztaglandin és a bélrák összefüggéseit vizsgálta. A Raymond DuBois, az ASU Biodesign Intézetének igazgatója által vezetett csoport egy veszélyes molekulát (Peroxiszóma Proliferáció Aktiválta Receptor delta, azaz PPAR delta) azonosított, amelynek "ártalmatlanításával" egérkísérletekben sikerült leállítaniuk olyan folyamatokat, amelyek vastag- és végbélrák (a kolorektális rákok) kialakulásához vezethetnek.
A kutatók abból indultak ki, hogy a nemszteroid-alapú gyulladásellenes szerek 40-50 százalékkal csökkentik a kolorektális rák kockázatát. Ezek azt a COX-2 nevű enzimet célozzák meg a szervezetben, amely a gyulladásokban szerepet játszó prosztaglandin E2 (PGE2) nevű molekula termeléséért felelős. (A prosztaglandin szerepéről a Wikipedia magyar oldalán lehet olvasni, gyorsan elbomlik a vérben, a tüdő, máj és a vese szöveteiben és más szövetekben. A lebontás első lépésében a 15-PGDH játszik szerepet, amelyről a clevelandi kutatók tettek most fontos megállapításokat.)
A PGE2 gyakori a kolorektális rákok esetében. Éppen ezért DuBois-ék a COX-2/PGE2-szabályozást kezdték el elemezni. A sejtek "szemetesvödrei", amelyekben a telített zsírsavakat tárolják, a peroxiszómák. A PPAR-ok központi szerepet játszanak a sejten belül a zsírok lebontásában és tárolásában. Közülük a PPAR delta krónikus gyulladások idején és a kolorektális rák kifejlődésekor is jelen van.
Egérkísérletben a kutatók kilökték azt a gént, amely a PPAR termeléséért felelős. Ezután azt látták, hogy az érintett egerek sejtjei nincsenek krónikus gyulladásban. Vagyis a PPAR a gyulladás és a rák kialakulásához kötődik.
Gyulladáscsökkentés
Ha a két kutatás tapasztalatait összegezzük, mindkettő arra jutott, hogy a szervezetben a gyulladáscsökkentés a rák kialakulásának kockázatát mérsékli. Az újabb vizsgálat, a clevelandi kutatók eredménye ennek egyik fontos feltételét látszik tisztázni, míg az arizonaiak a gyulladáshoz vezető folyamatot próbálták blokkolni.
Mindkét kutatásban fontos szerepe van a gyulladáskor gyakran előforduló prosztglandinnak, míg az egyikben ennek termelődését akadályozták, addig a másikban az ezt lebontó enzimnek, a 15-PGDH-nak a szerepét emelték ki.
