Hogyan hat az inzulin?
Az inzulin a hasnyálmirigy belső elválasztású részében, az ún. Langerhans-szigetek béta-sejtjeiben termelődő fehérjetermészetű hormon, amely sokirányú anyagcserehatással rendelkezik, melyek egyaránt érintik a szénhidrát-, a fehérje- és a zsíranyagcserét. A szénhidrát-anyagcserét érintő hatásai összességében vércukorcsökkenést eredményeznek. Elválasztásának elsődleges ingere a vércukorszint emelkedése, de fokozzák azt a táplálék egyes aminosavai és a bélhormonok, az ún. inkretinek étkezéseket követő termelődése is. Nyugalmi, bazális elválasztása folyamatosan, táplálkozási szünetekben is zajlik, feladata a vércukorszint élettani szinten tartása és ezen keresztül a központi idegrendszer tápanyagellátásának biztosítása. Az idegszövet elemei ugyanis energiaszükségletüket kizárólag a cukor, azaz a glukóz égetésével képesek biztosítani.
Elválasztásának étkezéseket követő fokozódására gátlás alá kerül a máj cukorkibocsátása, valamint megnő az izom- és zsírszövet cukorfelvétele. Serkenti a fehérjék és zsírok szövetekbe jutását is, továbbá gátolja a zsírbontást, elősegíti a zsírraktározást. Hatása a sejteken speciális jelátvivő rendszer, az inzulinreceptor közvetítésével érvényesül. E receptor szám-, aktivitás- vagy működésbeli zavara az inzulinhatás csökkenését (= inzulinrezisztenciát) és következményesen vércukorszint emelkedését okozhatja.
Mi az oka az inzulinkészítmények sokféleségének?
A hasnyálmirigy belső elválasztású részének élettani feladata a vércukorszint változásának érzékelése és ehhez az inzulin (valamint a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában részt vevő másik hormon, a glukagon) elválasztásának igazítása. Cukorbetegségben ez a működés károsodik: vagy nem termelődik elegendő inzulin (mint 1-es típusú cukorbetegségben, illetve a 2-es típusú cukorbetegség késői szakaszában), vagy a termelődő inzulin hatása a szükséglettől elmarad (ez észlelhető általában 2-es típusú cukorbetegség korai szakaszában). Kívülről történő inzulinpótláskor egyaránt biztosítani kell a nyugalmi és az étkezésekhez szükséges többletinzulin mennyiségét. Ehhez különböző hatásdinamikájú és hatástartamú inzulinkészítményekre van szükség.
Az inzulinkorszak kezdetén - 1922-től kezdve - állati eredetű inzulinokat alkalmaztak, és ez volt a gyakorlat közel hatvan évig, igaz, közben a készítmények tisztítottsága jelentős mértékben javult. Jelentős előrelépést jelentett, hogy az emberi hasnyálmirigy termelte inzulinnal azonos felépítésű, ún. humán inzulinokat állítottak elő géntechnológiai úton, majd kifejlesztették a módosított szerkezetű, analóg változatokat. Az analóg inzulinok előállítására azért volt szükség, hogy a hagyományos (humán) inzulinok alkalmazása kapcsán észlelt hatástani gondokat kiküszöbölhessék. Bár a humán inzulinok szerkezete mindenben azonos az élettanilag termelődővel, a beadás helyéből, a bőr alatti kötőszövetbe juttatásukból adódóan attól eltérő hatásdinamikával (hatáskezdet, hatásmaximum, hatástartam) rendelkeznek. A hagyományos inzulinok a beadás helyén összecsapódnak, és csak molekulákra bomlásuk után kerülnek a véráramba. Ebből adódóan hatáskezdetük az élettanilag termelődő inzulinéhoz képest késik.
Hatástartamuk viszont a kívántnál hosszabb. További gondot jelent a nyugalmi inzulinpótlás biztosítása, ami - a természetes, folyamatos nyugalmi inzulintermeléssel szemben - csak mesterségesen nyújtott hatású készítményekkel lehetséges. Ezen, ún. közepes (intermedier) vagy hosszú hatástartamú inzulinok vércukorcsökkentő hatása összeér, összegződik (interferálódik) a gyors hatású készítményekével, ami a vércukorszint ingadozásaihoz vezethet. E kedvezőtlen tulajdonságok kiküszöbölését szolgálja az analóg inzulinok előállítása. E készítmények egyik csoportja a hagyományos kristályos inzulinénál rövidebb hatású, más része valódi "bázisinzulinként" 16–24 órás hatást biztosít.
