A cukorbetegség az egyik leggyakoribb anyagcserezavar világszerte, amelynek legfőbb jellemzője, hogy a szervezet nem tudja megfelelően szabályozni a vércukorszintet. Mindez pedig hosszú távon, megfelelő kezelés nélkül súlyos szövődményekhez vezethet. Mint azt a Live Science írja, hagyományosan a betegség három nagy típusát különbözteti meg a szakirodalom, amelyek közös pontját egy hormon, a hasnyálmirigy által termelt és a vércukorszint-szabályozásban kulcsszerepet játszó inzulin jelenti.
- Az 1-es típusú cukorbetegség egy autoimmun betegség, amely esetén az immunrendszer tévedésből a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei ellen fordul. E sejtek pusztulásával pedig az inzulintermelés is ellehetetlenül.
- A 2-es típusú cukorbetegség alapja az inzulinrezisztencia: ilyenkor a szervezet sejtjei nem elég érzékenyek az inzulinra, azaz a hormon működése nem elég hatékony, és ezért emelkedik a vércukorszint. Ezt kezdetben a hasnyálmirigy fokozott inzulintermeléssel igyekszik ellensúlyozni, sejtjei azonban idővel kimerülnek, így az inzulinkiválasztás is csökken.
- Végezetül szintén gyakori a terhességi cukorbetegség, avagy gesztációs diabétesz, amely a várandósság alatti hormonális változások okozta inzulinrezisztencián alapul. Noha a szülést követően a legtöbb esetben megszűnik, fokozott kockázatot jelent a 2-es típusú cukorbetegség későbbi kialakulására nézve.
Léteznek a cukorbetegségnek további, ritkább típusai is, amelyek például specifikus génmutációk vagy a hasnyálmirigyet károsító betegségek következtében alakulnak ki. Ezzel együtt az esetek zömét a fenti három típus fedi le. Legalábbis eddig ez a feltételezés élt a köztudatban. Ugyanakkor egy, a The Lancet Global Health című folyóiratban frissen megjelent tanulmány szerzői most meghatároztak egy újabb cukorbetegség-típust, amely szintén sokakat érint világszerte.
Az 5-ös típusú cukorbetegség okai
A tanulmány által leírt 5-ös típusú cukorbetegség alapja az elégtelen inzulintermelés és az annak következtében megnövekedett vércukorszint, amely sem autoimmun zavarral, sem inzulinrezisztenciával nem társul. Ezenkívül nem magyarázható a cukorbetegség egyéb ismert típusainak kiváltó okaival sem. Ehelyett az 5-ös típus olyan betegeknél áll fenn, akik testi fejlődését gyermekként alultápláltság nehezítette. Szakértők szerint a korai életszakaszban megjelenő krónikus alultápláltság károsíthatja a hasnyálmirigyet, ami miatt a szerv inzulintermelő képessége tartósan gyengül. Magyarán a beteg szervezete nem termel elegendő inzulin hormont, de ha inzulinkezelést kap, sejtjei képesek hatékonyan reagálni a hormon hatására.
Az elfeledett cukorbetegség-típus
Érdekeség, hogy a probléma eddig sem volt teljesen ismeretlen az orvostudomány előtt. Egy brit orvos, Philip Hugh-Jones már az 1950-es években leírta, aki a jamaicai Kingstonban találkozott 13 olyan beteggel, akik állapota sem az 1-es, sem a 2-es típusú cukorbetegséghez nem passzolt. Hugh-Jones az ország neve után J típusú cukorbetegségnek nevezte el a betegséget, felfedezése azonban ezt követően évtizedekre feledésbe merült.
Az idei év elején aztán megjelent egy tanulmány a The Lancet Diabetes & Endocrinology című folyóiratban, amelynek szerzői eredetileg az 1-es típusú cukorbetegség előfordulását vizsgálták Kamerunban, Ugandában és Dél-Afrikában. Közel 900 fiatal felnőtt betegtől vettek vérmintákat, az elemzések során viszont felfedezték, hogy az érintettek közel kétharmadánál nem mutathatók ki az 1-es típusra jellemző autoimmun folyamatok jelei. További vizsgálatokból aztán kiderült, hogy e betegek szervezete továbbra is termel inzulint, csak túl alacsony mennyiségben.
Végül a betegség egy idei nemzetközi szakértői konferencián kapta az 5-ös típusú cukorbetegség nevet, formálisan pedig a már említett tanulmány írta le. A felfedezés jelentősége részben abban rejlik, hogy a cukorbetegség helyes kezelésében rendkívül fontos szerepet játszik a pontos típusmeghatározás. Másfelől a típus ismerete a téma kutatói számára is hasznos, hogy minél részletesebben feltárhassák annak elterjedését, kiváltó okait, lehetséges megelőzési és kezelési módjait.
