Az Alzheimer-kór a szellemi képességek fokozódó hanyatlásával járó, idült lefolyású betegség.
A betegek a kórfolyamat előrehaladásával elvesztik az önálló életvitelhez szükséges képességeiket, így egyre nagyobb fokú gondoskodást, ápolást igényelnek. A beteg állapota a hozzátartozók számára súlyos megpróbáltatást, lelki és fizikai terhet is jelent. A tünetek általában 65 év felett jelentkeznek, idősebb életkorban kialakulásának valószínűsége nő. A 65 évesek 1-5 százaléka érintett, 80 éves kor után ez az arány már eléri a 20 százalékot. Becslések szerint ma Magyarországon több mint százezer Alzheimer-kórban szenvedő ember él.
Egyre több állatkísérletes, genetikai és klinikai adat is igazolja, hogy az Alzheimer betegség kialakulásában a gyulladásos reakciókért felelős anyagok mennyiségének és hatásának fokozódása jelentős kóroki szerepet játszik. Ezeket az anyagokat citokinnek nevezik, amely egyike a TNF (tumor nekrózis faktor). Az immunrendszer működésének zavarát egyértelműen igazolták olyan kóros gyulladásos állapottal járó betegségekben, mint pl. a reumás izületi gyulladás. Ezekben a betegségekben is a citokinek közvetítik a kóros folyamatokat.
Egy nemrégiben végzett klinikai vizsgálatban közel 700, szellemi működésük szempontjából egészséges idős ember vérében mérték a gyulladásos folyamatban szerepet játszó citokinek szintjét. Ezután a résztvevők állapotát átlagosan hét évig nyomon követték. Azoknál, akiknél a TNF szintje magasabb volt, egyértelműen megnövekedett az Alzheimer betegség kialakulásának aránya. Leegyszerűsítve azt mondhatjuk, hogy a magasabb citokin-szint legalább kétszeresére növelte az Alzheimer betegség kialakulásának rizikóját. Ezek az adatok egyértelműen megerősítik a gyulladásos folyamatok szerepét a betegség kialakulásában.
A már ismert más kórfolyamatok mellett a gyulladásos reakció is rendkívül fontos szerepet játszik abban a folyamatban, amelynek végső eredménye az agy idegsejtjeinek elhalása és az Alzheimer betegség kialakulása. A fejsérülés után kialakuló vagy a sorozatos agyi mikrotraumák (sportsérülések) következtében kialakuló Alzheimer betegség lehetséges oki háttere a trauma következtében nagyobb mennyiségben felszabaduló TNF.
Egy előzetes klinikai vizsgálatban a TNF hatását gátló anyag, az etanercept heti egyszeri intratekális adagolása mellett fél év alatt jelentős javulást regisztráltak az Alzheimer betegség tüneteiben. Természetesen további kontrollált klinikai vizsgálatok szükségesek a hatékonyság igazolásához, az optimális adagolás megállapításához. Az eredmények mindenképp biztatóak, így a jelenleg ismert hatásos szerek mellett további terápiás lehetőség válhat elérhetővé.
Forrás: Medscape Psychiatry and Mental Health, Edward Tobinick: Paradigm Shift: Excess TNF-Alpha Emerges as a Key Therapeutic Target in Alzheimer's Disease
2007-08-12 13:05
Forrás: Weborvos Dr. Lakatos László
