A hipertónia az esetek zömében nem önálló betegség, gyakran jár együtt egyéb társuló megbetegedésekkel. A társuló szív-, és/vagy vesebetegségben, illetve cukorbetegség esetén a nemzetközi vizsgálatok eredményei alapján a célvérnyomás értéke már nem 140/90 Hgmm, hanem arra kell törekedni, hogy a vérnyomás érje el a 130/80 Hgmm-t, vagy ez alatti értéket.
A magas vérnyomás gyógyszeres beállítása mind a beteg, mind az orvos részéről rendkívül sok türelmet és kitartást igényel. Számos vérnyomáscsökkentő gyógyszer áll ma már rendelkezésünkre, a legkülönbözőbb kombinációs lehetőségekkel. A kezelés célja, hogy a lehető legkisebb gyógyszeradaggal, a lehető legkevesebb mellékhatást okozva, a lehető leghatékonyabban és tartósan csökkentsük a megemelkedett vérnyomást és kezeljük a társbetegséget is. Ezt a célt gyakran csak többszöri próbálkozás után lehet elérni.
Szerencsére ma már találunk olyan gyógyszercsoportokat, amelyek a vérnyomáscsökkentésen túl a meglévő társbetegségeket is kedvezően befolyásolják és kevés mellékhatással rendelkeznek.
Az ún. angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlókkal kapcsolatban ugyanis kiderült, hogy a vérnyomáscsökkentés mellett az érelmeszesedés folyamatát is kedvezően képesek befolyásolni. Így az időben elkezdett kezeléssel az elindult érelmeszesedés folyamata leállítható, sok esetben visszafordítható. Az angiontenzin II receptor-blokkolók (ARB) mai ismereteink szerint pedig a legkevesebb mellékhatással bíró, legspecifikusabb vérnyomáscsökkentők.
ACE-gátlók (Angiotenzin Convertáló Enzim gátlók)
Az ún. renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer meghatározó szerepet játszik a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásában, mind a rövid-, mind a hosszú távú vérnyomás-szabályozásban. Így a rendszer működésének szelektív gyógyszeres befolyásolása a legkülönbözőbb kardiovaszkuláris betegségek, többek között a hipertónia kezelésében az egyik legfontosabb terápiás lehetőséget jelenti. Lássuk hogyan is történik ez! Az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) az angiotenzin II szintézisében vesz részt, amely a legerősebb érösszehúzó anyag (fehérje). A bonyolult folyamat utolsó lépése az angiotenzin I angiotenzin II-vé alakulása, ezt az átalakulást segíti elő az angiotenzin konvertáló enzim. Ha az angiotenzin I - angiotenzin II átalakulást megakadályozzuk, érellazulás, vérnyomásesés, a szív terhelésének csökkenése jön létre. Az ACE-gátlók farmakológiailag úgy működnek, hogy az ACE helyét elfoglalják, ezáltal gátolják az inaktív angiotenzin I-nek, aktív formává, az érösszehúzó képességgel rendelkező angiotenzin II-vé való átalakulását. Hatásukra tehát kevesebb angiotenzin II jön létre, aminek eredményeképpen vérnyomásunk csökken.
Az ACE-gátlókkal kapcsolatban kiderült, hogy az érelmeszesedés folyamatát befolyásoló, kedvező hatásuk is van. Ez érthető is, hiszen a renin-angiotenzin rendszer (RAS) valamennyi komponense megtalálható az érfalban, a szívben, az agyban, a vesékben. Az angiotenzin II (AII) kulcsfontosságú az erek belhártya (endothel) funkcióinak közvetlen szabályozásában is. ACE-gátlók hatására tehát csökken mind az érfal mind a szívfal megvastagodásának mértéke, javul szív funkciója is.
Angiotenzin II (AT1) receptor gátlók
A hipertónia hatékony gyógyszerekkel történő kezelése kb. 50 évre nyúlik vissza. A kutatók folyamatosan keresik azokat a vegyületeket, amelyek a lgszélesebb hatásspektrummal bírnak, mindemellett a legkevesebb mellékhatással rendelkeznek. Az elmúlt 10 év legígéretesebb és egyre nagyobb sikerrel alkalmazott gyógyszerei az angiotenzin II (AII) AT1 receptor-blokkolók. Ismereteink szerint ezen csoport tagjai a legkevesebb mellékhatású, legspecifikusabb vérnyomás-csökkentők, miközben a szívelégtelenség és a diabétesz okozta vesekárosodás kezelésében is jól használhatók.
Az angiotenzin II érösszehúzó hatását speciális érzékelőkön (angiotenzin receptorokon) keresztül fejti ki, amelyek megtalálhatók az érfali simaizomban, az agyban, a májban és még számos helyen. Ha meggátoljuk, hogy ez a fehérjetermészetű anyag a receptorokhoz kötődjön, hatása nem tud érvényesülni. Ezen az elven alapul az angiotenzin II receptor-gátlók működése. E gyógyszercsoport tagjai ezeket az angiotenzin II érzékelőket blokkolják, ezáltal érellazulást, vérnyomáscsökkenést okoznak. Az értágító hatás mellett az ARB-k csökkentik a nátrium és a víz visszaszívódását a bélben és a vesében, valamint a vérnyomásemelő enthotelin termelését is mérsékelik. Az érvényben lévő nemzetközi és hazai irányelvek szerint az ARB-k mindegyike alkalmazható hipertóniában első választandó szerként is.
Számos nagy klinikai vizsgálat igazolta, hogy a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitásának gátlása ACE-gátlókkal, vagy ARB-kel a vérnyomáscsökkentés mellett védő hatású a cukorbetegség kifejlődésével szemben, az új diabétesz kifejlődésének kockázata 20-25%-kal csökkent.
A hipertóniás beteg kezelésének elsődleges célja napjainkban már nem csupán a célérték elérése, hanem egyénre szabott kezeléssel maximálisan csökkenteni a kardiovaszkuláris rizikót. Az ARB-k, az ACE-gátlókhoz hasonlóan a vérnyomáscsökkentésen túl hatékonyan képesek a hipertónia okozta szövődmények kivédésére is, így alkalmazásukkal sok-sok emberélet menthető meg, illetve a súlyos maradandó fogyatékosság is elkerülhető.
