Ettől halhatatlanok a ráksejtek

A rákos sejtek körülbelül 85 százaléka a telomeráz enzim reaktiválásával szerzi határtalan szaporodási képességét. Egy kutatócsoport kimutatta, hogy a gyakran ismétlődő mutációkért a TERT (telomerase reverse transcriptase) gén a felelős sokfajta rák esetében, beleértve a felnőttek agydaganatát (glioblasztóma) és májdaganatát (hepatocelluláris karcinóma) is.

A TERT tartja életben a kromoszómákat, mert megnyújtja az összes kromoszóma végén megtalálható védő elemet a sejtben. A tudósok felfedezték, hogy a mutálódott sejtek abnormálisan megnövelik a TERT vagyis a védő elem erejét, s így gyakorlatilag halhatatlanná válnak. Sejtosztódáskor a koromoszómák védőelemei lerövidülnek, s ha a veszteség már túlságosan nagy, nem képesek tovább osztódni.

John F. Coy rákkutató felfedezésének köszönhetően egyre biztosabban kijelenthető, hogy a rákos sejt kialakulásában és terjedésében szerepet játszó tejsavas erjedést táplálkozásunk befolyásolja. Az erjedést előidéző cukor és a keményítő megvonása olyan hatással van a rákos sejt anyagcseréjére, amelytől az szó szerint "éhen hal". Milyen a megfelelő étrend? Kattintson! A mutálódott sejteknél viszont a sejthalál az újra és újra meghosszabbodó védőelem miatt nem következik be. Ez a folyamat eddig is ismert volt, de a mostani kutatási eredmények (amelyek a Science tudományos folyóiratban jelentek meg) azonban megalapozhatják a személyre szabott rákkezelést, amelynek sokkal kevesebb mellékhatása lehet a jelenleg használt módszerekénél.

A kutatók számítógépes és kísérleti elemzésekkel azonosították azt a folyamatot, amely a megnövekedett TERT működéshez vezet a tumorszövetben. Ebben fontos szerephez jut egy olyan fehérje, amely csak bizonyos DNS-szekvenciához kötődik, és szabályozza, hogy a megcélzott (a TERT-et felügyelő) gén hogyan működjön. Ez az újonnan azonosított fehérje (transzkripciós faktor) nem tudja szabályozni a TERT-et az egészséges szövetben. Ugyanakkor erre nagyon is képes a mutáns TERT esetében a tumorsejtekben, méghozzá négy különböző ráktípus esetében is.

A transzkripciós faktorok olyan fehérjék, amelyek egyes DNS-szekvenciákhoz kötődnek, és szabályozzák, hogy a megcélzott gének hogyan fejeződjenek ki. Így a TERT mutációk új kötődési helyet jelentenek a transzkripciós faktor számára, amely a TERT megjelenését szabályozza. Az újonnan azonosított transzkripciós faktor nem ismeri fel a normális TERT promóciós szekvenciát, és így nem szabályozza TERT-et az egészséges szövetben.

A mostani felfedezés komoly lehetőséget teremt a célzott terápiás beavatkozások kifejlesztésére, az olyan ráktípusokra , amelyekben szerepet játszanak a TERT mutációi. Ez a kezelés specifikus módon gátolhatja a TERT működését a megcélzott ráksejtben, s elkerülhetővé teheti a jelenlegi kezeléssel járó toxikus tüneteket, hiszen a kezelés hatásai ma még az egészséges sejteket is érintik.

Az új ismeretek alapján a kutatócsapat most különféle kísérleteket folytat, hogy tesztelje, a transzkripciós faktor kiiktatása vajon csak TERT gén működését állítja-e le, vagy szelektíven a rákos sejtek halához vezet.

Forrás: www.sciencedaily.com