A Cedars-Sinai Heart Institute kutatói azonosították a BIN1 nevű fehérjének (proteinnek) azt a "szív-specifikus" formáját, amely felelős azért, hogy apró redők keletkeznek a szívizmok felszínén lévő lyukacskákban. A parányi mikroredőkről eddig nem is tudtak a tudósok, és mint kiderült: az életműködés, a szívverés szabályozásában kulcsszerepük van ezeknek. Így rendkívüli módon felértékelődik mostantól a redőket kialakító fehérje, a BIN1 jelentősége is.
A sejtfelszínen lévő lyukacskákon, csatornákon (T-tubulusokon) ugyanis a szívizom összehúzódását kiváltó elektromos változás terjed keresztül. Az akciós potenciál változása ezeken át "terjed be" a szívsejtbe, a lyukacskák redői pedig a külső környezet szabályozásában kulcsfontosságúak.
A lassú diffúziós zóna a szívritmus zavarai ellen véd
A most publikált tanulmány az első bizonyítéka annak, hogy létezik az úgynevezett "lassú diffúziós zóna", amit korábban csak elméletben feltételeztek a tudósok. Ez a zóna védelmet nyújt a szabálytalan szívverés ellen. Ez azt jelenti, hogy elektrokémiai szempontból nézve a molekulák ideális koncentrációját tartja fenn a "védőövezet".
"A mostani eredmények segítenek annak megértésében, hogy miként szerveződnek a szívsejtek. Ám még fontosabb, hogy betekintést nyerhetünk abba, miként hogyan változnak meg a sejtek akkor, amikor a szív kezd gyengülni" - erről Robin Shaw kardiológus beszélt, a Heart Institute (szívkutató intézet) munkatársaként.
Az eredményeknek diagnosztikai vonatkozásai is lehetnek, s akár terápiás lehetőségekhez is vezethetnek – vélekedett Shaw, aki vezető szerzője a Nature Medicine tudományos lapban májusban közzétett cikknek. A tanulmányban a szerzők a Medical Xpress szerint azt írják le, hogy egérkísérletekben milyen eredményekre jutottak.
Diagnózisban és kezelésben is döntő lehet a BIN1-szint
A kutatók a szívben és a vérben is mérték a BIN1-szintet, és ennek alapján valószínűsíteni tudták a szív állapotát, s a beteg kilátásait. A kutatók szerint a BIN1 mennyisége csökken szívelégtelenség esetén. Ez azonban nemcsak diagnosztikai szempontból hasznos információ, hiszen ha a BIN1-szintet helyre tudják állítani vagy pótolni tudják ezt a fehérjét, akkor a beteg szívet akár gyógyíthatják is a jövőben - remélik Shaw-ék.
A vérpumpálásban legnagyobb szerepet a szív bal kamrája játssza. A bal kamra sejtjeinek felülete ugyanolyan gödröcskés, mint a golflabdáké. Ám a gödröcskék mély lyukakat alkotnak, amelyeket T-tubulusoknak hívnak.
Ácsorognak, várakoznak a molekulák
Az elektromos töltéssel rendelkező molekulák a T-tubulusokon belül "ácsorognak", arra várva, hogy átjussanak a sejthártyán, és bekerüljenek a sejtbe. Amikor kalcium lép be a sejtbe, a szívizomsejt összehúzódik. (Ez a T-csatornákon keresztül történik.)
Shaw csoportja a BIN1-et hét éve tanulmányozza. Ezek tulajdonképpen utat mutatnak a kalciumnak, hogy bejusson a sejtbe. Márpedig a kalcium a szívverésben döntő szerepet játszik. Arra is rájöttek, hogy a BIN1-et nemcsak a szívben, hanem a vérben is meg lehet találni. A szívelégtelenség előrehaladott állapotában viszont a szívben lévő BIN1 felére csökken. A BIN1 alacsony koncentrációja a vérben azt jelzi, hogy a szívben ritmuszavarok támadhatnak.
A redők egyfajta csapdák, amelyek védik a szívet
Korábban a tudósok azt feltételezték, hogy maga a BIN1 fehérje mélyíti ki a lyukacskákat a szívizmok felszínén, de Shaw csoportja kimutatta, hogy a T-tubulusok a protein hiányában is léteznek. Ám a BIN1-nek fontos funkciója van a lyukacskákon belül. Korábban azt hitték, hogy a T-tubulusok a sejtmembrán sima betüremkedései, de most kiderült, hogy nagyon komplex struktúrákról van szó, amelyek redőzéseket tartalmaznak. E mikroredők megformálásában vesz részt a BIN1.
A redők apró csapdaként működnek: fogva tartják azokat a kémiai anyagokat, amelyek a szívritmust szabályozzák. Ha csak rövid időre is sikerül csapdába ejteni a kalcium- és a kálium-ionokat, már az is megváltoztatja a sejt külső környezetét, védve a szívet. (A káliumionok a szív elernyedéséért felelősek, mivel sejtből kiáramlásuk a kalcium beáramlását gátolja.) Minthogy ionok csapdába ejtéséről van szó, tehát elektromosan töltött részecskék szabályozásáról, ezért természetesen a mikroredők szerepe a környezet elektrofiziológiai szabályozásában fontos.
Évente 300 ezer ember hal meg szívelégtelenségben
Az elektrofiziológiai környezet pedig a szívritmuszavar esetén megváltozik. Évente 300 ezer ember hal meg aritmia is szerepet játszik. A tudósok szerint az elektrofiziológiai védőkörnyezet megbomlása okozhatja ezt a problémát. Az eredmények új megvilágításba helyezik a szívelégtelenség és a szívritmus rendellenességeinek kutatását.
Korábban a kardiológusok azt hitték, hogy a szív megnagyobbodik, és alakját veszti - ez valahogy hatással van az elektromos "kapcsolásra". Most viszont kiderült, hogy mielőtt a szív megnagyobbodna, előtte csökken a BIN1-szint. Ez az aritmia fellépését jelezheti előre. Most már azt is tudni lehet, miért: BIN1 nélkül a védőfunkcióval rendelkező mikroredők eltűnnek.
A kutatók azt feltételezik, hogy a stressznek kitett szív - szívroham, fertőzés, betegség után - megváltoztatja a sejtek "szoftverjét", s a sejtek üzenetet kapnak, hogy kevesebb BIN1-et termeljenek. A BIN1 a vérbe is bekerül, tehát egyszerű vérvétellel még időben diagnosztizálhatóvá válhat a szívelégtelenség. Shaw és kutatócsoportja a BIN1 szívspecifikus változatát vizsgálta, de a fehérje más verziói az agyban az Alzheimer-kórral függnek össze. A vázizmok problémáinál szintén felmerült egy megint másik fajtájú BIN1 szerepe.
