A kísérletek során egy már ismert gyógyszerrel blokkolták a fehérje működését, ami segített helyreállítani azoknak az egereknek a memóriáját, akik az Alzheimer-kór tüneteit imitáló agysérülésben szenvedtek. Az eredmények alapján a tudósok remélik, hogy hamarosan új gyógyszereket fejleszthetnek ki a degeneratív megbetegedés lelassítására.
"Leginkább az adhat okot izgalomra, hogy az egész molekuláris láncból ez a fehérje az, amit a legkönnyebben célba tudunk venni a gyógyszerek segítségével - nyilatkozta Stephen Strittmatter, a Yale Orvosi Egyetem munkatársa - Ez reményt ad nekünk, hogy hamarosan felfedezhetjük azt a szert, amivel levehetünk némi terhet az Alzheimer-kórban szenvedők válláról."
A betegség következtében fehérje-plakkok képződnek az agystruktúrában, ami idővel az agysejtek halálához vezet. A tudósoknak már sikerült egy részleges molekuláris térképet összeállítaniuk arról, hogy az Alzheimer miként pusztítja el az agy sejtjeit.
Korábbi kutatásai során Strittmatter professzor munkatársainak sikerült kimutatniuk, hogy az Alzheimer-kórt fémjelző amiloid-béta peptidek hogyan állnak párba a prion fehérjékkel. Egy ismeretlen folyamat során ez a csatlakozás aktiválja a Fyn nevű molekuláris hírvivőt. A legújabb vizsgálatok szerint a folyamat hiányzó láncszeme egy, a sejtmembránban található fehérje , a metabotropikus glutamát receptor-5, vagy mGluR5. Amikor a fehérjét egy már ismert szerrel blokkolták a tudósok, az Alzheimer-modell egereknél megszűntek a memória- és tanulási zavarok, a szinaptikus denzitás pedig helyreállt.
Strittmatter professzor szerint az új gyógyszereknek az mGluR5 amiloid-prion-zavaró hatását kell majd még jobban kiaknázniuk. Az Alzheimer-kór című tudományos szaklapban olvasható.
