Japán kutatások kimutatták, hogy az emberi sejtvonalakon lehetséges az öregedés késleltetése. Azt is megállapították, hogy két gén vesz részt a glicin, a legegyszerűbb aminosav termelésében, amely részben felelős az öregedésért - tudatta a Science Daily.
Van azonban, egyre több egymásnak ellentmondó bizonyíték, amelyek mindenesetre kétségeket ébresztenek az elmélet érvényességét illetően. A Tsukuba egyetem csapata arra jutott a vizsgálatai során, hogy nem az életkorral járó mitokondriális hibák nem mitokondriális DNS felhalmozódó mutációi miatt alakulnak ki, hanem a genetikai szabályozás egy másik formája következtében.
A kutatók két vizsgálati csoportot alakítottak ki. Az egyikbe magzati kortól 12 éves korig, a másikban 80-tól 97 éves korig soroltak be embereket. A kutatók összehasonlították a mitokondriális működést és a DNS-károsodást a mitokondriumokban a két csoportnál, arra számítva, hogy csökkent működést, és megnövekedett DNS-károsodást találnak az idősebbek csoportjából vett sejteknél.
Csakhogy miközben az időseknél a működés alacsonyabb szintű volt, nem találtak különbséget a DNS-károsodásban a két csoport között. Ez vezetette a kutatókat annak gondolatához, hogy az úgynevezett epigenetikai szabályozás lehet felelős a korral járó hatások megjelenéséért a mitokondriumban.
Annak érdekében, hogy teszteljék ezt az elméletet, megpróbálták az emberi fibroblaszt sejtvonalakat átprogramozni mind a fiataloknál, mind az időseknél, hogy elérjenek egy embrionális őssejtszerű állapotot. Ezek a sejteket aztán visszaalakultak fibroblasztokká, és ezek egyes mitokondriális funkcióit vizsgálták.
Bármilyen hihetetlen, de a korral összefüggő hibák visszafordultak, és a fibroblasztok működése hasonló volt a magzati fibroblaszt sejtvonalában tapasztalthoz, függetlenül attól, hogy fiatal vagy idős emberektől származtak-e a minták. Ez arra utal, hogy az öregedési folyamat a mitokondriumban epigenetikai szabályozás következménye, és nem mutációké.
A kutatók aztán megkeresték a géneket, amelyeknek epigenetikus szabályozó szerepük lehet. Két szabályozó gént találtak, amely a glicin termelésére hat a mitokondrium, CGAT és SHMT2 jelűeket. Végül kimutatták, hogy a glicin kezelés képes lehet visszafordítani a korral járó működési zavarokat az idősebb emberek fibroblast sejtjeiben. Ezt az elméletet még tovább kell tesztelni, de a glicin-kiegészítők alkalmazása jelentős mértékben javíthat az idősebb népesség életkilátásait.
Forrás: Science Daily
