Egyszerűen megfogalmazva ez a barnulási folyamat, vagyis oxidatív stressz játszódik le az agyban, amikor az Alzheimer-kór kialakul. Az alap kórok valószínűleg az oxidatív stresszt okozó szabadgyökök kialakulásával összefüggő egyik fehérje rendellenes feldolgozása.
A Georgiai Egyetem Gyógyszerész Karának kutatói kimutatták, hogy az egyik antioxidáns késleltetheti az Alzheimer-kór összes indikátorának, többek között a kognitív romlás jelentkezését. A Journal of Neuroscience legutóbbi számában megjelent kutatásukban a szakértők egy MitoQ nevű vegyületet adtak be olyan egerekbe, melyekben genetikai módosítással Alzheimer-kórt idéztek elő.
Az oxidatív stressz a kutatások szerint az agyi idegsejtek pusztulását okozza, ami az Alzheimer-kór kialakulásához vezet. Az új kutatás vezetője, James Franklin, már 2004 óta vizsgálja az idegsejtpusztulást és az oxidatív stresszt. Elmondta, hogy az agy az összes oxigén 20 százalékát fogyasztja el a szervezetben, pedig a térfogat csupán 5 százalékát teszi ki, ezért különösen hajlamos az oxidatív stresszre. Franklin és a tanulmány társszerzője, Meagan McManus azt állítják, hogy a korábbi kísérletekben az Alzheimer kezelésére beadott antioxidánsok azért nem hoztak eredményt, mert nem koncentrálták eléggé a sejtek mitokondriumában. A mitokondriumok a sejteken belül lévő struktúrák, amelyek többféle működést végeznek, többek között oxidatív molekulákat is termelnek. Ezek a molekulák károsítják az agyat, és sejtpusztulást okoznak.
A MitoQ szelektív módon gyűlik fel a mitokondriumban. Az anyag hatékonyabb, ha egyenesen a mitokondriumot célozza, nem pedig általában az egész sejtben van jelen.
A kísérletben a génmódosított egerek az örökletes Alzheimer-kórral összefüggő három gént hordoztak. Az ivóvizükön keresztül MitoQ-t kapott egyedek jelentősen jobban teljesítettek az emlékezőtehetséget vizsgáló Morris-féle vízi útvesztőben, mint azok az egerek, amelyek nem kaptak az anyagból. A kezelt egerek esetében a tesztek negatív eredményt mutattak az Alzheimer-kórral összefüggő oxidatív stresszre, az amiloid lerakódásra, az idegsejtpusztulásra és a szinaptikus veszteségre.
