Egy évtizeden belül kifejleszthetik azt a gyógyszert, melynek segítségével megakadályozható lesz, hogy akkor is kényszeresen együnk, amikor nem vagyunk éhesek. Erre egy hormon tanulmányozása során jöttek rá tudósok, akik szerint a leptin a felelős azért, hogy milyen ételeket tartunk kívánatosnak. Egy új kutatás szerint akiknek a szervezetében kevesebb a leptin nevű peptid, minden ételt olyan ínycsiklandónak találnak, mint az átlagember a csokoládét. Ennek eredményeként túl sokat esznek, akkor is, amikor nem éhesek. Mi az a leptin? A leptin olyan peptid, amelyet a zsírsejtek termelnek, s amely képes genetikusan kövér patkányokat lefogyasztani. Ez a hormon feltehetően a hipotalamuszon (fontos agytörzsi struktúra) keresztül fejti ki a hatását, ezenkívül más speciális agyi területeken is vannak receptorai. A leptin gén feltételezett szerepe, pontosabban ezen gén mutációja hozzájárulhat bizonyos esetekben az elhízáshoz. Érdekes megfigyelés ugyanakkor, hogy jelentősen elhízott egyénekben a leptinkoncentráció a normálisnak akár 300-szorosa is lehet. Valószínű tehát, hogy elhízottakban a leptin - feltehetően a leptin-rezisztens receptorok miatt - nem tudja hatását kifejteni. (forrás: Magyar Tudomány, 1999. július) Bár a leptin közismert arról, hogy befolyásolja az étvágyat, jelezve: milyen a test zsírösszetétele, egy pénteken nyilvánosságra kerülő tanulmány szerint a minket az ételekhez kötő érzelmi kapcsolódást is befolyásolja. A tanulmány szerint lehetséges lenne kifejleszteni olyan, elhízás elleni gyógyszereket, amelyek az agynak az érzelmeket és örömérzetet befolyásoló központjaira hatnak. Az 1994-ben felfedezett leptin akkor hatalmas várakozásokat keltett az elhízás ellen harcolók körében, ám hamar kiderült, hogy az ilyen típusú hormoninjekciók hatástalanok. A Science tudományos magazinban pénteken megjelenő tanulmány azt állítja, hogy azok a gyógyszerek, amelyek hatással lehetnek az étel utáni vágyat befolyásoló, leptin által befolyásolt agyi központokra, alkalmasak lehetnek az elhízás kezelésére. A tanulmányt jegyző egyik cambridge-i professzor, Dr. Sadaf Farooqi már jelenleg is zajlanak hasonló kutatások, és ha sikerül kifejleszteni a megfelelő gyógyszert, akkor azzal beavatkozhatnak az agy éhségérzetet szabályozó részének működésébe. Ez természetesen nem azt jelentené, hogy a gyógyszer szedői egyáltalán nem esznek, csak azt, hogy jobban megválogatják a bevitt táplálékot. Az Addenbrooke Kórház professzora azt ugyanakkor nem kívánta megjósolni, hogy mikor jelenhetnek meg ezek a gyógyszerek, bár azt valószínűsítette, hogy ez egy évtizeden belül megtörténhet. Korábban nagy vihart kavart, amikor a Brit Orvosi Szövetség vezetője azt találta mondani, hogy a túlsúlyos emberek egyszerűen falánkak, és maguk tehetnek egészségügyi problémájukról. "A munkánk kétségbe vonja az ilyen típusú gondolkodást. Megállapításunk, mely szerint az ételek kívánása biológiailag szabályozott, arra kellene, hogy bátorítsa az embereket, hogy forduljanak nagyobb együttérzéssel a súlyproblémákkal küzdők felé" - mondta Dr. Sadaf Farooqi. A hormon hatásának vizsgálata során két, örökletes leptin-hiányos ember agyműködését tanulmányoztak. Kiderült, hogy a leptin hiányában a páciensek rengeteget ettek, élvezetet találtak mindenféle ételben, még a teljesen ízetlenekben is, ami komoly elhízáshoz vezethet. Miután leptinnel kezelték őket, csökkent az éhségérzetük, sokkal válogatósabbak lettek és fogyni kezdtek. A tudósok megmérték a páciensek agyi aktivitását a kezelés előtt és után is, miközben különböző ételek képeit mutatták nekik. Az agyi jutalom-központjaként is működő nucleus accumbens működése az átlagemberek esetében elsősorban akkor aktív, amikor éhesek vagyunk. A leptinhiányos emberek esetében viszont étkezés után is aktív maradt. A leptines kezelés után viszont az agy reakciója átlagos lett. Dr. Sadaf Farooqi azt mondta: bár még mindig keveset tudunk arról, hogy az ételek íze, kinézete és illata miként befolyásolja az étvágyat, a mostani kutatás egy lépéssel közelebb vitt minket a megoldáshoz.
