Gyógyítható lehetne a szívizom-károsodás

Az emlősök szíve képes regenerálódni, ha még az életük első néhány napjában károsodik, mégpedig úgy, hogy a szív összehúzódásait végző szívizomsejteket osztódásra készteti a szervezet - fedezték fel Dr. Hesham A. Sadek, a UT Southwestern kardiológus-kutatója és munkatársai már kilenc évvel ezelőtt. Ám ezt a képességüket teljesen elveszítik a szívizomsejtek, ha elmúlnak 7 naposak. Ez tehát egy olyan hirtelen fordulópont, ami után ezeknek a sejteknek az osztódása drámai módon lelassul.

Egy kutatás azt is kimutatta, hogy a sejtekben termelődő szabad gyökök káros hatása miatt veszítjük el ezt a regenerációs képességünket. Ezek a szabad gyökök ugyanis a DNS-t károsító hatás miatt leállítják a sejtek osztódási képességét.

A szabad gyökök termelődése valószínűleg azért indul el, mert a mitokondriumok (amelyek a sejteket látják el energiával) tápanyagfelvétele megváltozik - magyarázza dr. Sadek. A mitokondriumok az anyaméhben és a születés folyamán ugyan glükózzal táplálkoznak, de a születés utáni napokban átállnak a zsírsavak fogyasztására, hogy hasznosítani tudják ezeket az anyatejben lévő, nagy energiatartalmú molekulákat.

Dr. Sadek és munkatársai abban reménykednek, hogy ha ráveszik a mitokondriumokat, hogy tovább folytassák a glükózfogyasztást, akkor megakadályozhatják a DNS-károsodást okozó szabad gyökök termelését, és cserébe megnyílhat az út a szívizomsejtek regenerálódása előtt. Ennek az elméletnek a tesztelésére a kutatók különböző laboratóriumi kísérleteket végeztek, amelyek bebizonyították, hogy újra meg lehet nyitni a szívizomsejtek regenerálódási képességét. "Ennek köszönhetően olyan gyógyszereket lehet a jövőben kifejleszteni, amelyek a szívelégtelenség kialakulása után újra osztódásra bírnák a szívizomsejteket. Ez pedig valódi kezelést nyújthat erre a betegségre" - mondta dr. Sadek.

A szívelégtelenség kezelésére szolgáló jelenlegi gyógyszeres kezelések - az ACE-gátlók és a bétablokkolók - arra összpontosítanak, hogy megállítsák a szívizomvesztés ördögi körét, ami azért alakul ki, mert az elhalt szívizomsejtek miatt a megmaradt szívizomsejtek megfeszített munkára kényszerülnek, ezért ez további károsodásokat okoz.

A kutatási eredményeket a Nature Metabolism című folyóirat 2020. február 20-i számában publikálták, és ezek az új ismeretek számos új terápiás lehetőség előtt nyithatnak majd utat. Több olyan szívprobléma esetén is használhatóak lesznek, amelyek szívizom-károsodással járnak, mint például a vírusok, a toxinok és a magas vérnyomás miatti szívelégtelenség vagy a szívroham. Jelenleg nincs olyan terápia, amely visszaépítené az elhalt szívizomsejteket - magyarázza dr. Hesham A. Sadek, a UT Southwestern kardiológus-kutatója.