Az a molekula felelős az érfalak rugalmatlanságát okozó érelmeszesedésért, amelyről korábban úgy vélték, hogy csak a sejteken belül létezik a DNS kijavítása céljából - állapították meg a kutatók.
A monociklin lehet a gyógymód
A Brit Szívalapítvány által támogatott kutatásban a tudósok azt találták, hogy a poli (ADP-ribóz) vagy PAR, amely a DNS kijavításában játszik szerepet, vezérli a csontszerű kalcium-lerakódást is az érfalakban. Krónikus vesebetegségben szenvedő patkányokat vizsgálva a kutatók azt találták, hogy az akne kezelésére használt antibiotikum - a monociklin - gyógymódot jelent az érelmeszesedésre, mert megakadályozza a kalcium-felhalmozódást az érrendszerben. A kutatás több mint egy évtizedig tartott.
"Az érelmeszesedés mindenkinél előfordul, ahogyan a szervezet öregszik, a dialízisen lévő betegek esetében felgyorsul, még a gyerekek is szenvedhetnek tőle. Eddig nem tudtuk, mi irányítja ezt a folyamatot, és hogy azt hogyan kell kezelni. Ez a megkeményedés vagy biomineralizáció létfontosságú a csontok képződésében, de az artériákban felhalmozódva számos érrendszeri és más betegséget okoz. Meg akartuk tudni, mi okozza ezt, és miért koncentrálódik a folyamat a kollagén és az elasztin körül, amely az érfal nagy részét alkotja" - ismertette Melinda Duer professzor, a tanulmány egyik vezető szerzője.
"Évekig azt gondoltuk, hogy az érelmeszesedés a DNS-károsodással áll kapcsolatban és a DNS-károsodás az az út, amelyet számos tényező, mint a dohányzás, a vérzsírok bekapcsolnak" - magyarázta Cathy Shanahan professzor, a tanulmány társszerzője.
Véletlen felfedezés volt
NMR spektroszkópiával a kutatók kimutatták, hogy amikor a sejteket stressz éri és elhalnak, PAR-t bocsátanak ki, amely szorosan kapcsolódik a kalciumionokhoz. Aktiválódva a PAR elkezd nagyobb kalcium cseppeket kibocsátani, amelyek az érfalak rugalmasságát biztosító alkotóelemekhez kötődnek, rendezett kristályokat formálnak és megkeményednek, rugalmatlanná téve az ereket.
"Soha nem gondoltuk volna, hogy ezt a PAR okozza. Ez egy véletlen felfedezés volt, de tovább tanulmányoztuk és elvezetett egy lehetséges terápiához - mondta Duer. A kutatók azt remélik, hogy 12-18 hónapon belül elkezdhetik betegeken a klinikai próbákat.
