A Gladstone Institutes és a Kaliforniai Egyetem San Diegó-i részlegének (UCSF) közös kutatásáról a Jorunal of Neuroscience-ben számoltak be a tudósok. Az általuk kidolgozott módszer lényege, hogy gátlóidegsejt-progenitorokat (INP-k: egyfajta "agyi őssejtek", pontosabban korai fázisban lévő agysejtek, amelyek képesek átalakulni érett gátló idegsejtekké) ültettek át két kísérleti egértípusba. Az egyik típus csak apoE4 genetikai defektussal rendelkezett (ez az Alzheimer-kórral összefüggő genetikai módosulás), a másik típus apoE4 mellett még béta-amiloid akkumulációt is mutatott, ami szintén az Alzheimerhez vezethet. (Leginkább béta-amiloid fordul elő azokban az amiloid-plakkokban, amelyek a betegek agyában okoz problémát, és károsítja az idegsejteket.)
A transzplantált sejtek segítettek az agynak, hogy "újratöltődjön", vagyis olyan sejtek helyére léptek az INP-k, amelyek az apoE4 következtében nem működnek, elvesztek. E sejtek funkciója az agyi aktivitás szabályozása lenne, javítva a tanulási és emlékezési képességeket.
Az úttörő jellegű kísérletről Leslie Tong számolt be, aki egyetemi hallgató az UCSF-en és a Gladstone Institutes-ban is dolgozik. Idős állatokkal, amelyek "Alzheimer-modell" szerinti kórban szenvednek, még nem végeztek ilyen kísérleteket ugyanis. A kutatókat ezért is lepte meg, hogy az elöregedő egerek mennyire jól reagálnak a kísérleti módszerre, és hogyan hat mindez a tanulásukra és a viselkedésükre egyaránt. Az idős egereken végzett kísérletek az emberek szempontjából is fontosak lehetnek, hiszen az Alzheimer-kór az idősebb korosztályokat érinti.
Hasonlóan lelkes volt a tanulmány másik vezető szerzője, Yadong Huang, aki a Gladstone munkatársa és az UCSF egyetemi docense. Ő beszámolt arról, hogy a transzplantált sejtek funkcionálisan integrálódtak a hippokampusz "hálózati kapcsolatrendszerébe" és a tanulási, illetve a memóriadeficit "megmenthető" volt. (A hippokampusz az emberi memória és tanulás szempontjából az egyik legfontosabb agyi terület.)
Az agy normális működéséhez elengedhetetlen az ingerlő és gátló idegsejtek kiegyensúlyozott funkcionálása. Az apoE4 által kiváltott Alzheimer-kór esetén – ez egy olyan genetikai rizikótényező, amelyet a népesség egynegyede hordoz, és amely az alzheimeres esetek 60-75 százalékáért felelős, legalább részben – ez az egyensúly felborul. A gátló-szabályozó idegsejtek ugyanis hanyatlásnak indulnak, amelyek fontosak lennének az agyi egyensúly fenntartásához.
A memória szempontjából kulcsfontosságú memória megőrzését , illetve a tanulási képességek megtartását. Így volt ez az apoE4-es típusú egereknél, illetve az apoE4-gyel kombinált béta-amiloidos egereknél is. Ám az utóbbiaknál a béta-amiloid szintet nem érintette a beültetés, így az amiloid plakkok eltüntetésében alighanem ez a módszer nem hatékony.
Dr. Huang figyelmeztet: az emberekbe beültetett őssejt-terápiától még messze vagyunk. Ugyanakkor ez a tanulmány megmutatta, hogy lehetséges a gátló idegsejtek működését javítani a hippokampuszban, ami az Alzheimer-kórban szenvedők számára a jövőben akár reménykeltő is lehet.
