A 2-es típusú cukorbetegség oka, hogy a szervezet nem reagál az inzulinra (inzulinrezisztencia), és ugyan a cukorkínálat megfelelő, azt a sejtek mégsem képesek hasznosítani. Ez hosszabb távon a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeinek kimerüléséhez vezet. Dr. Anna Gloyn és munkatársai sikerrel találták meg azt a gént, mely a szervezet inzulin hatására adott válaszkészségét határozza meg.
A New England Journal of Medicine legutóbbi számában bemutatott vizsgálat során 15 egészséges embernél végeztek cukorterheléses vizsgálatot, eredményeiket 15 Cowden-szindrómás betegéhez hasonlították - náluk a PTEN nevű, a sejtek szaporodását, és az anyagcserét szabályozó gén örökletes mutációja áll fenn. A Cowden-szindróma tünetei közé a bőr, a száj és a belek jóindulatú polipszerű elváltozásai, valamint az emlőrák, a pajzsmirigyrák, és a méhtestrák megnövekedett kockázata tartozik.
A vizsgálat célja az volt, hogy feltérképezzék, a PTEN, illetve annak hibás működése miként befolyásolja az anyagcserét. A kutatók megállapították, hogy a Cowden-szindróma magasabb inzulinérzékenységgel jár. Inzulin hatására a sejten belüli jelátviteli folyamatok megélénkültek. Az is egyértelmű volt, hogy a Cowden-szindrómás résztvevőknél magasabb volt a testtömeg-index.
Az Oxfordi Egyetem adatbázisából 2000 beteg esetén sikerült megerősíteni, hogy a Cowden-szindrómások esetén nagyobb az elhízottak aránya.
