A variánsok az NPPA és az NPPB géneken helyezkednek el, ezek szabályozzák a vérerek szűkületét kiváltó és a nátriumkiválasztást serkentő fehérjék termelődését, olvasható a Nature Genetics folyóiratban vasárnap megjelent tanulmányban.
A kutatók körülbelül 30 ezer ember DNS-ét elemezték, az NPPA és az NPPB területén keresték a genetikai kód árulkodó különbségeit. 13 darab úgynevezett egy-nukleotida-polimorfizmust (SNP) találtal, ezek az örökítő anyagban viszonylag kis arányban fordulnak elő, ám jelentős hatással bírnak a gének működésére. Az önkéntesek közel 90 százalékában jelen lévő egyik SNP az egyik kulcsfontosságú fehérje szintjének 20 százalékos csökkenésével és a magasvérnyomás kockázatának 18 százalékos emelkedésével volt összefüggésben.
"Jól ismert, hogy a magas vérnyomás halmozódhat a családokban, meghatároztak már néhány ritka genetikai szindrómát, amelyeknél megemelkedik a vérnyomás" - mondta el egy sajtóközleményben Christopher Newton-Cheh, a Massachusetsi Közkórház Humángenetikai Kutatóközpontjának munkatársa. "Azonban a világon egymilliárd embert érintő típus közös genetikai alapját nagyon nehéz meghatározni."
Az NPPA és az NPPB az úgynevezett pitvari és B-típusú natriuretikus peptidek termelésében játszik szerepet. A szívben akkor képződnek ezek a fehérjét, amikor az stressz alatt áll, így magas szintjük diagnosztikus eszközként használható szívelégtelenségben.
Valószínűleg még sok gén van, amely összefüggésben áll a magas vérnyomással, ám az új eredmények lehetőséget kínálnak olyan gyógyszerek kifejlesztésére, amelyek a hibás géneket gátolják, állítják a kutatók. "Egy napon talán kezelhetjük majd a natriuretikus peptid-hiányos betegeket oly módon, hogy visszaállítjuk a normál szintet és így csökkentjük a kockázatot" - foglalta össze Thomas Wang, a kórház kardiológiai részlegének orvosa.
Mennyi a normál nyugalmi pulzus, és mikor a legjobb megmérni?
Nyereményjáték szabályzat 2025.11.
Forrás:
Medipress hírszolgálat
Legjobban: