A februári számában megjelent vizsgálat szerint a szteroidos kezelés képes volt gátolni egy olyan molekulát, mely a csontfelszívódásban érdekelt. A csontritkulás a nyugati civilizációban igen súlyos népegészségügyi problémát jelent, mely csípő és gerinctöréshez is vezethet. Azonban a bordatörés inkább a rosszindulatú betegségekhez, például emlőrákhoz, melanómához, vérképzőrendszeri daganatokhoz köthető, melyeknél számolni kell a csontáttétekkel, és a bordákra való terjedéssel. Mindazonáltal idáig keveset tudtunk a bordatörések biológiai hátteréről.
Dr. Arjun Deb és munkacsoportja egerek kötőszöveti sejtjeiből törölte a béta-katenin gént, ami három héten belül az állatok pusztulását vonta maga után. Tanulmányozták, hogy az elváltozás mely szerveket érinthet (a szívet, a vesét, a tüdőt, és a lépet) és megállapították, hogy a tüdőt kivéve mindegyik normálisnak imponált. Ugyan a tüdő sejtjei mikroszkópos elváltozást nem mutattak, azonban az állatok oxigenizáltsági állapota nagymértékben csökkent.
Képalkotók segítségével sikerült megállapítani, hogy a tüdők állománya mindkét oldalon összeesett, és mivel nem magában a tüdőben volt a hiba, a mellkasfal jött szóba. A CT kimutatta, hogy a bordák többszörös törést szenvedtek, és az érintett bordák sűrűsége a normálhoz képest 60-70 százalékkal csökkent volt, vagyis a mellkas a továbbiakban képtelen volt támogatni a légzéshez szükséges mozgásokat.
A csonttömeget alapvetően meghatározza az építő osteoblast, és a bontó osteoclast sejtek aránya. A törött bordákban igen sok osteoclast fordult elő, ami a csontfelszívódás irányába hatott. Felmerült a szteroidok alkalmazása, mely gyógyszereket ízületi gyulladásos betegségekben sikeresen használnak, ugyanis a gyulladás csökkentésén keresztül gátolják a csontfelszívódást. Meglepő módon az így kezelt állatok csontállománya 30-40 százalékban meghaladta a kezeletlenekét, és a bordák 70 százalékban megtartottak maradtak. A kezelt állatok 75 százaléka 80 napnál tovább is túlélt. A szakértők elemzései kimutatták, hogy a hatásért a RANKL nevű molekula gátlása áll, mely alapvetően felel az osteoclastok aktivációjáért.
