Az idiopátiás tüdőfibrózis, egy halálos tüdőbetegség lehetséges terápiás célpontját fedezték fel a Michigan Egyetem kutatói.
A genetikai és farmakológiai stratégiákat mozgósító gén célba vételével sikeresen kezelték egerek idiopátiás tüdőfibrózisát, és tervezik a terápia emberi kipróbálását is. A kezelés egy oxidáns-képző enzimet, a NOX4-et támadja meg, amely a kutatók felfedezése szerint szerepet játszik a fibrózis folyamatában - amely során heg-szerű szövetek képződnek az olyan szervekben, mint például a tüdő.
"Azonosítottuk a célpontot. Most már ismerjük az ellenséget. Ez az első vizsgálat, amely kimutatja, hogy a fibrózist a NOX4 nevű enzim hajtja" - közölte Dr- Subramaniam Pennathur, belgyógyász-nefrológus adjunktus. "Ám felfedezésünk fő jelentősége, hogy nem csupán a tüdő, hanem más szervrendszerek fibrózisának megoldásához is vezethet" - teszi hozzá. Pennathur szerint a fibrotikus szív- vagy vesebetegségben szenvedők számára is nyújthat előnyt az új vizsgálati eredmény.
A felfedezést a Michigan Egyetem Dr. Victor J. Thannickal laboratóriumában tették.
Thannickal szerint a felfedezés az idiopátiás tüdőfibrózis kezelési stratégiájának egy járható útjához vezet, és a kutatók sikeresen kezelték a tüdőfibrózist egerekben és az idiopátiás tüdőfibrózisban szenvedő betegekből származó izolált tüdősejtekben is.
"Egyenlőre még nem biztos, hogy a fibrózis reverzibilis-e. Ám ezen útvonal terápiás megcélzása lehetővé teszi számunkra a fibrózis progressziójának megfékezését és a tüdőfunkció megtartását."
A felfedezések a Nature Medicine szeptemberi számában jelennek meg.
