Bizonyos DNS "becsomagolását" szabályozó gyógyszerek adagolásával visszatértek az Alzheimer-kórhoz hasonló betegségben szenvedő egerek emlékező- és tanulási képességei, ám a tudósok nemrégiben ennek módjára is rájöttek.
Li-Huei Tsai, a Massachusets Institute of Technology idegtudományok professzora elmondta, a folyamat kulcsa a hiszton deacetiláz-2 (HDAC2) enzim, amely azt szabályozza, milyen szorosan csavarodik fel a kromoszomális DNS az orsószerű fehérjékre, a hisztonokra, ez egerekben úgy tűnik, befolyásolja a kognitív képességeket. Az enzim túltermelődése esetén tanulási nehézségek lépnek fel, azonban hiányában javulnak ezek a képességek. Korábbi kísérletekből már kiderült, hogy egerekben egy nemspecifikus HDAC inhibitor javítja a kognitív funkciókat.
A HDAC-k fontos szerepet játszanak az emlősök sejtjeiben, mivel az örökítőanyag az orsószerű hisztonokra van szorosan feltekerve (ennek neve kromatin). Így a sejt számára könnyebb a DNS kezelése például sejtosztódás esetén, azonban minél szorosabban van feltekerve a DNS, annál nehezebben írható át róla az információ. A DNS-hiszton interakciók segítségével a sejt szabályozhatja, melyik gén fejeződik ki, a HDAC-k gátolják a kifejeződést.
"A HDAC2 nagyon fontos negatív szerepet játszik a tanulás és a memória szempontjából" - magyarázta Tsai. "De ez még csak a jéghegy csúcsa." A HDAC2-terápia azonban évekre van a gyakorlati alkalmazástól, ha egyáltalán beválik az embereken, mondta el Dr. Lon Schneider, a Dél-Kaliforniai Egyetem pszichiáter, neurológus és geriáter professzora, majd hozzátette, számos Alzheimer-gyógyszer vérzett már el az embereken végzett vizsgálatokon.
Animáció: HáziPatika.com
