A koronavírus mindenütt pusztít a szervezetben, ahol csak tüskéi az emberi sejtekkel - elsősorban az ACE2 receptorokon keresztül - kapcsolatot találnak, és képesek megtapadni. Igaz ez az ereket belülről burkoló sejtekre vagy a vesékre is, ahol az ACE2 nagy koncentrációban található meg. Egyes kutatások szerint az erekben a fertőzés nyomán keletkező sérülések vérrögösödéshez vezetnek, a rögök pedig elzárhatják a keringés útját. A megtámadott szervekben, így a szívben szintén megjelennek a véralvadásban fontos szerepet játszó vérlemezkéket termeléséért felelős sejtek. Ugyanakkor a szívben az eddigi vizsgálatok nem tudták magát a vírust kimutatni.
A Lousianai Állami Egyetem patológusai egy új felfedezésről számoltak be . Az intézmény kórházában végzett boncolások sorozata azt mutatja, hogy a COVID-19-betegek szívkárosodását nem a szívizom várt tipikus gyulladása jellemzi, amely a szívelégtelenséghez kapcsolódik, hanem a szétszórva elhelyezkedő egyes szívizomsejtek sejthalálának egyedi mintája. Az igazoltan COVID-19-ben elhunyt 22 beteg szívének részletes tanulmányozása során elért eredményeket a Circulation szakfolyóiratban közzétett kutatási levél tartalmazza.
Fertőzés nincs, mégis van károsodás
"Olyan átfogó, illetve mikroszkopikus változásokat azonosítottunk, amelyek megkérdőjelezik, hogy a súlyos SARS-CoV-2-fertőzésnél tipikus miokarditisz jelenik-e meg. Noha a szívkárosodás mechanizmusa a COVID-19-ben nem ismert, olyan elméleteket alkottunk meg, amelyek további vizsgálatok révén a betegség jobb megértéséhez és új kezelési beavatkozásokhoz vezethetnek" - jelentette ki Richard Vander Heide professzor, a New Orleans-i intézmény patológiai kutatási igazgatója.
A kutatók arra is rájöttek, hogy az első SARS-vírussal ellentétben a SARS-CoV-2 nincs jelen a szívizomsejtekben, sőt a szívkoszorúérben sem találtak a keringést elzáró vérrögöket. Korábban már beszámoltak róla, hogy vizsgálataik úgynevezett diffúz alveoláris károsodásokat (DAD) tártak fel - a tüdő kicsi léghólyagocskáinak károsodását, amelyekben a gázcsere zajlik -, valamint vérrögöket és vérzést fedeztek fel a kis erekben és a tüdő kapillárisaiban. Ezek voltak a legfontosabb tényezők a végzetes kimenetelű esetekben. "Ezek a megállapítások -a jelentősen megnagyobbodott jobb kamrákkal együtt - az akut tüdőbetegség következtében fellépő súlyos stresszre utalhatnak a szívben" - tette hozzá Sharon Fox, az egyetem egy másik kutatási vezetője.
Az egyetem patológusai - ahogy korábban ezt már más kutatók is jelentették - a kisebb erek nyálkahártyájában (endotélium) találtak koronavírus által megfertőzött sejteket. A fertőzés hatása komoly lehet, és egyes sejtek pusztulásához vezethet még akkor is, ha a fertőzés maga nem nagyon súlyos. A COVID 19-cel kapcsolatba hozott citokinvihar (a fertőzés elleni védekezés során az immunrendszer súlyos túlpörgése) következményei szintén szerepet játszhatnak a sejtek halálában. "Mivel a gyulladásos sejtek bejuthatnak a szívbe anélkül, hogy ott helyénvaló volna a jelenlétük, nem zárható ki a citokinek által kiváltott endothel károsodások szerepe" - mutatott rá Vander Heide.
Végül is ez azt jelenti, hogy a SARS-CoV-2 a szervezet olyan szöveteire is képes káros hatást gyakorolni, amelyeket el sem ér. A JAMA Cardiology szakfolyóirat szerint a koronavírus-fertőzéssel kórházban kezeltek mintegy 10-30 százaléka szenvedett el molekuláris sérüléseket a szívében. Az ilyen jellegű szívkárosodás még a megfertőződésük előtt egészséges fiatalokat sem kíméli. Emiatt a szakértők szerint a COVID-19-en áteső sportolóknál rendszeresen mérni és értékelni kell a fizikai megterhelés kockázatát, mert a szerv vírusos gyulladása hirtelen szívhalálhoz vezethet. Az Edinburgh-i Egyetem orvosai egy széleskörű nemzetközi áttekintés alapján pedig megállapították, hogy a COVID-19-betegek 55 százalékánál valamilyen szívprobléma jelent meg, közel 15 százalékuknál pedig súlyos rendellenesség alakult ki.
