Tapasztalatból valamennyien tudjuk, hogy az emberek nemcsak azért esznek, mert éhesek, hanem sokszor azért is, mert túlságosan is ízlik nekik az étel és nem tudják abbahagyni az evést.
A Cell Metabolism folyóirat augusztus 6-i számában megjelent egyik cikk segít megérteni, hogyan befolyásolja a zsírszövet által termelt leptin hormon ezt a motivációt.
A hipotalamusz laterális területén elhelyezkedő leptin-reszponzív agysejtek (LepRb) közvetlen kapcsolatban állnak a ventrális tegmentális területen található mezolimbikus dopaminerg rendszerrel, amely a jutalmazást irányítja. Ezek játszanak szerepet a drogfüggőség kialakulásában, de az evés, a szex vagy álmaink autója iránti vágyakozásban is.
Egyre több a bizonyíték arra, hogy a leptin nem ki-bekapcsolja az étvágyat a teltségérzet alapján. Korábban úgy gondolták, hogy a nucleus arcuatus a teltségérzet alapján az energiaegyensúlyt szabályozó agyi régióban a leptin segítségével szabályozza az étvágyat, azonban az agy számos más pontján vannak jelen a leptinreceptorok.
A vizsgálatban a patkányok laterális hipotalamuszába fecskendezett leptin hatására az állatok kevesebbet ettek és fogytak, emellett dopaminszintjük is nőtt. Martin Myers Jr., a Michigani Egyetem kutatója szerint a magasabb alap-dopaminszint csökkenti az evés iránti vágyat. "Ha magas a leptinszint, emelkedik a dopamin is és jobban fogjuk magunkat érezni" - magyarázta Myers.
A laterális hipotalamusz és a ventrális tegmentum leptin-reszponzív idegsejtjeinek pontos együttműködése még nem ismert, azonban azt feltételezik, hogy a jutalmazásért felelős idegsejtekre hatnak. Ez új utakat nyithat a jövőben az elhízás elleni harcban használható kezelési módok kifejlesztése előtt.
