A cukorbetegek szervezete nem termel elég inzulint , vagy a sejtek nem válaszolnak az inzulin jelenlétére. Ez a hormon tulajdonképpen egy kémiai kulcs, amely utat nyit a sejtek számára energiaforrást jelentő cukornak. Ha ez a művelet nem sikerül, a sejtek éheznek, ráadásul a cukor felhalmozódik a véráramban, azaz megemelkedik a vércukorszint. Idővel ez az állapot idegkárosodást, szívbetegséget és más szövődményeket okozhat.
Egy új kutatásban a tudósok emberi sejteket programoztak újra, amelyek normálisan nem termelnek inzulint, de a kísérletben képessé váltak erre. Azután, hogy az átalakított sejteket cukorbeteg egerekbe juttatták, a betegség visszafejlődött. A felfedezés bizonyítékot szolgáltat rá, hogy sejtjeink különböző identitásokat képesek felvenni, és ez a kutatók szerint új megközelítést nyit a degeneratív betegségek kezelésében - írja a Discover magazin .
Átalakítható sejtek
Az inzulin előállítása általában a hasnyálmirigyben található speciális béta-sejtek dolga. Amikor az egerekben hiányoznak a béta-sejtek, a hasnyálmirigy más sejtjei lépnek a helyükre: az alfa-sejtek és a delta-sejtek úgy kezdenek el viselkedni, mint a béták, vagyis inzulintermelésbe kezdenek a rágcsálókban. De nem volt világos, hogy a béta-sejtektől eltérő sejtek képesek-e ezt a váltást embertől származó sejtekben is véghezvinni.
A kutatók kétféle nem béta hasnyálmirigysejtet kaptak 2. típusú diabéteszes és nem diabéteszes donoroktól. Ezután a béta-sejteket olyan vegyületekkel kezelték, amelyek hatására a cukorra adott válaszként inzulint termeltek és adtak át.
Egerekben már működik
Amikor a kutatók átültették a megváltozott sejteket diabéteszes egerekbe, megszüntették a diabéteszes tüneteiket, a sejtek pedig még hat hónappal később is folytatták az inzulin termelését. Tapasztalataikat a Nature folyóiratban foglalták össze a genfi szakemberek.
A felfedezés azt jelenti, hogy az emberi sejtek különböző identitásokat tudnak felvenni. A kutatók úgy gondolják, hogy valószínűleg más szervekben is ugyanennyire alkalmazkodóképes sejtek találhatóak. A hiányzó sejtek átprogramozással végzett helyettesítése a degeneratív betegségek kezelésének egyik módja lehet - ám a koncepciót még nem tesztelték emberekben, bár az egereken végzett eredmények nyilvánvalóan ígéretesek.
