Mindazokat a vitaminokat, ásványi sókat, nyomelemeket és egyéb vegyületeket, amelyek sejtjeink testőreiként viselkednek, antioxidánsoknak nevezzük. Vitaminok és ásványi anyagok. A támadó ágenseket gyűjtőnéven szabadgyököket - bármilyen különös - saját szervezetünk állítja elő, káros környezeti behatásra (például napfény, levegőszennyeződés, dohányzás).
Közös tulajdonságuk, hogy szabad elektronnal rendelkeznek, ezért arra "törekednek" hogy szervezetünk különböző helyeiről még egy elektront "csenjenek". Így tudnak stabilizálódni, és még több szabadgyököt építeni, ezáltal egyre nagyobb mértékű sejtkárosodást létrehozni. Mi történik ekkor? A szív-érrendszerben az arteriosclerosis mértéke nő, az erek rugalmassága csökken. A szemben a szabadgyök felhalmozódás következtében cataracta (szürke hályog) alakulhat ki és minden sejt öregedésnek indul. Extrém esetben DNS-károsító hatás is bekövetkezik, amelynek talaján daganatos sejtburjánzás indulhat el. Ezektől a folyamatoktól óvnak minket az antioxidánsok.
Számos olyan táplálkozási hibát tudunk elkövetni a mindennapokban, amelyek halálos kimenetelű betegségek kifejlődését fokozzák:
- magas telített zsírfogyasztás,
- iparilag előállított hústermékek,
- többször felforrósított olajban sütött illetve grillezett húsok,
- avas zsírok és olajok,
- nitrit és nitrátvegyületeket tartalmazó ételek (a műtrágyában található vegyületek),
- régi, lejárt szavatosságú, avas ételek (például a mogyoró, burgonya, gomba helytelen, hosszú tárolása, avasodása során aflatoxin termelődik, amely rendkívül mérgező),
- mosatlan gyümölcsök,
- mesterséges színezék,
- rendszeres alkoholfogyasztás (hasnyálmirigy, gyomor, emlőmirigyek, máj),
- kloridos ivóvíz.
Aranyhármas
A legerősebb védelmi hatást három vitamin képviseli: a C-és E-vitamin, valamint a béta- karotin. Semmi kétség afelől, hogy ezen vitaminok képesek a sejtek védelmét biztosítani, az öregedési folyamatokat lassítani.
Lássuk, melyek azok a tényezők, amelyek a daganatos betegségek kialakulása ellen hatnak:
- magas rosttartalmú ételek, mivel megtisztítják a belek falát (teljes őrlésű kenyér, korpa, gyümölcs, zöldség, olajos magok, stb.)
- friss cékla, répa, káposzta, spárga és a belőlük készült levek,
- sötétzöld, narancssárga és sárga színű zöldségek,
- káposztafélék,
- hagyma, fokhagyma,
- legalább 2 liter szénsavmentes ásványvíz,
- zöldtea.
A gyulladásgátlók jótékony mellékhatása
Tanulmányok széles skálája bizonyította, hogy a non-szteroid gyulladásgátlók (e.g. aspirin, ibuprofen, Omega-3 zsírsavak) alkalmazása csökkenti az emlőrák kialakulásának kockázatát. A védőhatást úgy fejtik ki, hogy a gyulladásos COX-2 enzim aktivációját gátolják, így az emlőtumor kialakulását megakadályozzák.
- Az emlőrák együtt jár a magas COX-2 és COX -1 gyulladásos gének jelenlétével, amelyek a gyulladások kialakulásáért felelnek. Mint ahogyan a legtöbb betegség esetén, az emlőrák kialakulásában is a gyulladás transzmissziója váltja ki a betegség progresszióját. Ha a gyulladásos folyamatot blokkoljuk, akkor az emlő karcinoma progresszióját is leállítjuk.
- Alzheimer-kórral, szívinfarktussal, stroke-kal kapcsolatos tanulmányok szerint a COX-2 enzim kulcsszerepet játszik a betegségek kialakulásában.
Gyulladásgátló táplálkozás
Az anti-inflammációs jelentése gyulladás ellenes. Az anti-inflammációs sejtek aktiválásában is jelentős szerepe van a táplálkozásnak. Ebben a zsírok kapják a főszerepet. Ha túlságosan sok telített zsírt (sertéshús, vaj, felvágottak) és n-6 zsírsavat (kukorica, szója) vagy túl kevés n-3 zsírsavat (szezámmag, halolaj) fogyasztunk, akkor szervezetünkben károsító gyulladásos kémiai anyagok szaporodnak fel. Ahhoz tehát hogy a stressz-szel amúgy is meggyengített sejtjeinket minél hamarabb regenerálni tudjuk, az n-3 zsírsavat tartalmazó ételeket érdemes nagyobb arányban fogyasztanunk, a telített zsírt vagy n-6 zsírsavat tartalmazó ételek bevitelét pedig csökkentenünk.
Az E-, a B6-vitamin, a cink és a niacin segít a regenerációban azáltal, hogy képes az anti-inflammációs sejtek termelődését fokozni.
Forrás: Cancer Research 2000; 60:2101-2103 Br J Cancer 2000 Jul;83(1):112-20 Oncol Rep 2000 Jan-Feb;7(1):169-70
