A 2-es típusú cukorbetegség kórfolyamata során lecsökken a szövetek válaszkészsége az inzulin hormonhatásával szemben, amire a szervezet megnövekedett hormonszinttel reagál (orvosi szóval: hiperinzulinémia). Az ilyen egyéneknél magasabb az érelmeszesedés (ateroszklerózis) kockázata, ami a koleszterin erek falába történő lerakódását, valamint az erek beszűkülését jelenti, ily módon vezetve szívinfarktus, vagy szélütés (stroke) kialakulásához.
Korábbi vizsgálatok szerint a megemelkedett inzulinszint megnöveli a keringésben lévő zsírok mennyiségét, elősegítve az ateroszklerózis kialakulását. A Joslin Diabétesz Központ munkatársai megállapították, hogy a magas inzulinszint egyedül nem képes előidézni az érelmeszesedés folyamatát, csak akkor, ha más tényezők, például magas vérnyomás, magas koleszterinszint is jelen van.
Dr. Christian Rask-Madsen és munkatársai ezzel azt a régi elméletet cáfolták, miszerint a magas inzulinszint hatással lenne az eret felépítő sejtek működésére.
Új terápiás módszerek kidolgozásához vezethet a felfedezés
A vizsgálat során a tudósok genetikai manipuláció segítségével olyan kísérleti egereket hoztak létre, melyek szöveteiben kevesebb inzulinreceptor volt jelen, ezáltal a hasnyálmirigy béta sejtjei arra kényszerültek, hogy ugyanazon egyensúly fenntartásához több inzulint termeljenek. A csoportot normál inzulinreceptorral rendelkező egyedekhez hasonlították, azonban minden állat esetén olyan genetikai módosítást eszközöltek, mely magas koleszterinszintet okozott. Egyebekben, például cukoranyagcsere, zsíranyagcsere vagy vérnyomásszint tekintetében az egerek nem különböztek.
Ugyan a cukoranyagcsere hasonló volt mindkét csoportban, azonban kevés receptor mellett ez csak magas inzulinszinttel volt fenntartható. Az érfal jelátviteli folyamataiban ugyanakkor a kutatók nem találtak különbséget. A tanulmány szerint ez azt jelenti, hogy a jövőbeni terápiás módszereknek inkább az inzulinhatás fokozására kellene koncentrálniuk, nem pedig annak perifériás blokkolására.
