Német kutatók nemrég megállapították, hogy a vérlemezkék, melyek alapvető feladatot töltenek be a véralvadásban, gyulladás esetén segítik a fehérvérsejteket a probléma leküzdésében.
"Egy teljesen új módját fedeztük fel annak, ahogy a neutrofil granulocyták beindítják a gyulladásos reakciót. Eddig úgy tudtuk, hogy a vérlemezkék a véralvadásért felelősek, a neutrofil sejtek pedig a gyulladás tüneteit, azaz többek között a duzzanatot, a melegség érzést, valamint a bőrpírt. Azonban sikerült igazolnunk, hogy bizonyos körülmények között a fehérvérsejt és a vérlemezke összejátszik a fertőzés leküzdése érdekében." - magyarázta a kutatócsoportot vezető Dr. Ralph Kettritz professzor, a Charite Orvosi Karának kutatója.
Maga a gyulladás a szervezet védekező válasza az ért káros hatással szemben, mely során a fehérvérsejtek megtámadják a bekerült kórokozókat, a vérlemezkék pedig egy védő hálóval veszik körül a sebet a további fertőzés elkerülése érdekében. A neutrofil granulocyták az elsők a fehérvérsejtek közül, melyek támadásba lendülnek a baktériumok ellen. Különböző serkentő hatású faktorok aktiválják a sejtet, mely a baktériumot bekebelezi és a sejten belül megsemmisíti. - írja a MediPress.
A gyulladásban a neutrofil granulocytán kívül egyéb fehérvérsejtek, például a makrofágok és a limfociták is részt vesznek, ezeket a tumor nekrózis faktor (TNF) szintjének emelkedése aktiválja. "Normális esetben a TNF akkor kezd el termelődni akkor, amikor a neutrofil granulocyta egyik sejtfelszíni receptorához kapcsolódik a bele illő molekula. Munkánk során sikerült megfigyelni azt, ahogyan a sejt szert tesz olyan sejtfelszíni fehérjékre is, melyek eredetileg nem voltak rajta. Az egyik ilyen receptor a GPIIb/III1a, mely jól ismerten a vérlemezke egyik legfontosabb fehérjéje. Magát a receptort egy kis "borítékba (mikrorészecske) csomagolva kapja meg a sejt a feladótól, a vérlemezkétől. Emellett megfigyeltük, hogy a GPIIb/IIIa mellett a GM-CSF receptor is részt vesz a granulocyta aktiválásában, melyet a TNF fokozott termelése követ. A két faktor azonban külön-külön is létre tudja hozni az aktivált állapotot." - magyarázta Dr. Kettritz.
A kutatók GPIIb/IIIa receptorral rendelkező granulocytákból létrehozott sejttenyészeten vizsgálták három gyógyszer, az abciximab, az epifibatid és a tirofiban gyulladáscsökkentő hatását. Kimutatták, hogy mindhárom gyógyszer a TNF termelés gátlása révén gyulladáscsökkentő hatást is kifejtett. Az eredményekből a kutatók arra is következtettek, hogy a gyógyszerek akut szívkoszorúér-elégtelenség esetén is részben a gyulladáscsökkentő hatásuk miatt csökkentik a panaszokat.
"Eredményeik nagyon biztatóak. Bár olyan gyógyszer még nincs, mely kifejezetten a GPIIb/IIIa receptor granulocytákra gyakorolt hatását gátolná, a három gyógyszert érdemes lenne klinikai vizsgálatok alá vetni, hogy a későbbiekben új gyulladáscsökkentő gyógyszereket lehessen belőlük kifejleszteni.
STOP
