Egy génmutációt fedeztek fel, mely gyengíti a méhlepényt és hatással van a rák fejlődésére is - állítják a Rochesteri Egyetem tudósai.
Ez az első kutatás, mely összefüggésbe hozza a SENP2 nevű, kulcsfontosságú méhlepény-gént a jól ismert p53 fehérjével, mely a rákos esetek 50 százalékában hibásnak bizonyult.
Egészen mostanáig nem volt ismeretes a SENP2 gén szerepe a korai embrionális fejlődésben. A SENP2 és a hatásos rákkeltő közötti kapcsolat felfedezésének eredményeképpen belátást nyerhetünk majd a rák összetett genetikai hálózatába, és új terápiákat dolgozhatunk ki, mondták a szerzők.
Azt vizsgálták, hogy a génmutációk által kiváltott sejtjelzések hogyan hatnak az embrió fejlődésére egerek esetében. A cél az volt, hogy jobban megértsék egy sor betegség genetikai hátterét és lehetséges kezelési módját. Eközben a régi játékos p53 és az új játékos SENP2 között váratlan interakciót fedeztek fel.
Mennyi a normál nyugalmi pulzus, és mikor a legjobb megmérni?
Nyereményjáték szabályzat 2025.11.
A SENP2 kifejezetten jelen van a trofoblaszt sejtekben, melyek a méhlepény létrejöttéhez szükséges őssejtek. A méhlepény körbeveszi, védelmezi és táplálja a magzatot. Miközben az egereknél figyelték meg a méhlepény kialakulását, felfedezték, hogy a SENP2 hiányban szenvedő embriók esetében nem alakult ki megfelelően a méhlepény. A hiba azért fordult elő, mert a méhlepény szöveteinek növekedéséért felelős sejtek fejlődése leállt. A következő lépésben a tudósok a SENP2 célfehérjéit akarták megtalálni, melyek feltartóztathatják a sejtnövekedést.
A kutatás során felfedezték, hogy a SENP2 hibája károsítja a p53-at. Ennek következtében a p53 nem tudta ellátni létfontosságú daganat-visszaszorító feladatát. Mikor a p53 normálisan működik, a genomot védelmezi, illetve ellenőrző pontként funkcionál, kijavítja az esetlegesen keletkező genetikai hibákat. Azonban amikor a p53 molekulát természetellenesen szabályozza egy vírus vagy egy genetikai rendellenesség, a rák kockázata még nagyobb, mivel a p53 nem tudja ellátni feladatát.
Legjobban: