Okok
A COPD az esetek túlnyomó többségében, 85-90 százalékban azok tüdejét támadja meg, akik huzamosabb ideig káros anyagokkal, mérgező gázokkal szennyezett, poros, füstös levegőt lélegeznek be. A levegőt korunkban számtalan anyag teheti belégzésre gyakorlatilag alkalmatlan, káros gázeleggyé. Legfőképpen és legtöményebben a dohányfüst szennyezi. Nem minden esetben tehetők felelőssé pusztán a környezeti tényezők, hiszen a dohányosok sem egyformán érzékenyek, és az egészséges körülmények között élők is megbetegedhetnek COPD-ben - igaz sokkal ritkábban. Kell lennie tehát genetikailag meghatározott hajlamnak is. A genetikai okok közül pontosan ismert egy ritkán előforduló genetikai hiba, az alfa-1-antitripszin (AAT, más néven alfa-l-proteáz inhibitor) nevű enzim hiánya. Az enzim a vérben is kimutatható, szerepe, hogy gátol egy másik enzimet, az elasztázt, ami a tüdőhólyagocskák rugalmas falának felépítésében résztvevő elasztin nevű fehérje lebontását végzi. Az ATT szerepe megvédeni a tüdőfal rugalmasságát biztosító elasztint. Ezen enzim hiányában a tüdőfal sokkal sérülékenyebb, és hajlamosabb a tüdőtágulásra.
A COPD kialakulásának hajlam esetén más légúti betegségek, légúti allergiák, asztma, fiatalkori légúti fertőzések is kedveznek.
Három lépés rossz irányba
A betegség kialakulását lényegében három szakaszra lehet bontani, amelyek során először krónikus bronchitis (hörghurut), később a krónikus obstruktív bronchitis, végül pedig ezekhez társulva tüdőtágulás (emphysema) alakul ki. A krónikus bronchitis kialakulását egy hosszas időszak előzi meg, amikor a tüdőnek a belélegzett levegővel érkező káros anyagok tömegével kell megbirkóznia. A nyálkahártya felszínén csillószőrökkel ellátott hengerhámsejtek vannak, melyek szüntelenül csapkodva megnedvesítik a belélegzett levegőt, és szorgalmasan hajtják kifelé, a nyálkahártya nyákjába ragadt káros anyagokat. Ha szükséges, a szervezet a kijárathoz közelebb tessékelt nemkívánatos anyagokat egy jól időzített léglökéssel köhögés formájában is távozásra tudja bírni.
A csillós sejtek életét a sok káros anyag szó szerint megmérgezheti. Legnagyobb ellenségük bizonyítottan a dohányfüst. Először megbénul a csillószőrök mozgása, majd a sejtek elpusztulnak. A betegség kezdetén először ezek a csillószőrös sejtek halnak el. Helyüket váladéktermelő sejtek foglalják el.
Csillók nélkül a termelődött nyálka ahelyett, hogy kifelé távozna, feltorlódik. Ha a nyálka nem mozdul, a benne lévő mérgező anyagok és kórokozók is kénytelenek maradni. A káros anyagok irritálják a nyálkahártyát. A nyálkahártya ilyenkor sokkal több és sokkal sűrűbben folyó nyálkát termel, ami természetszerűleg még kevésbé képes távozni.
Az eredmény a hörgők elhúzódó, illetve csaknem folyamatosan fennálló gyulladása (bronchitis). A hörgők gyulladását a szűnni nem akaró, köpetürítéssel párosuló köhögés jelzi: kialakult a krónikus hörghurut vagy bronchitis. Kezeléssel a bronchitis jól gyógyul, amikor azonban obstruktív formába váltott, nem gyógyítható teljesen.
A következő állomás...
a krónikus obstruktív bronchitis. A hol enyhülő, hol fellángoló gyulladások következtében a hörgők nyálkahártyája duzzadt, a nyálkatermelés fokozódik, a nyálka pang, távozása továbbra is akadályozott. A pangó nyálka sajnos jó feltételeket teremt a bejutott kórokozók elszaporodásához.
A hörgő fala állandóan gyulladásban van, ezért hegesedik, megvastagszik, ami beszűkíti a hörgőket. Ezt csak tetézi a hörgők érzékenysége, ami abban nyilvánul meg, hogy káros ingerek hatására a hörgők simaizmai görcsösen összehúzódnak. Végső soron a hörgők beszűkülése miatt akadozik a kilégzendő levegő távozása. A hörgőkben gyakorlatilag eldugul a levegő útja. Erre utal az obstruktív szó: a krónikus bronchitis elzáródásos, légzési nehezítettséggel súlyosbított bronchitisszé alakul. A belégzés is külön erőfeszítésbe kerül, a teljes kilégzés pedig lehetetlen: a belélegzett levegő bizonyos hányada mindig bennmarad a tüdő léghólyagocskáiban. A léghólyagocskák tehát megtelnek levegővel, de ürülni nem tudnak, kitágulnak.
A tüdőtágulat
A tüdő tágulása ekkor nem normális, mert nem követi kilégzés. A léghólyagocskák szinte kipukkadnak. Az egész tüdő olyan, mint egy lufi, ami leereszthetetlenül felfújódik. A tüdő szövete, a gázcserét végző nyálkahártya is feszül. A kicsiny léghólyagocskák (alveolusok) fala túlfeszül, végképp elveszti rugalmasságát. A sérült léghólyagocskák egybeolvadnak a szomszédos hólyagokkal. Ezzel nagyon lecsökken az a felület, amin keresztül egészséges tüdőben a gázcsere - a vér szén-dioxidjának leadása a tüdő levegőjébe és onnan az oxigén felvétele - lezajlik.
A lufihoz hasonlóan, ha sikerül is a levegőt kifújni, a tüdő nem képes normális állapotába visszatérni, a léghólyagok fala túlfeszült állapotban marad. Ha túl sok alveolus fala sérült, a beteg súlyos állapotba kerül. A léghólyagok sérülésén a végső stádiumban már nem lehet segíteni. A légszomj, s ezért az erőltetett ki- és belégzés visszafordíthatatlanul megmarad. A légzéskori erőlködés pedig nem kedvez a tüdőfal állapotának.
A következmények
Az igazán nagy baj a fulladás. Oka, hogy a kisebb felületen zajló gázcsere nem tud a szervezet számára elegendő oxigént biztosítani. Ha elégtelen a gázcsere, akkor valamennyi sejt oxigénhiányban szenved, nem tudnak megfelelően működni. A betegek életét megkeseríti, hogy fizikai teljesítőképességük rohamosan csökken, a legkisebb munkától is hamar kifáradnak. Az először csak terhelésre jelentkező fulladás és teljesítménycsökkenés folyton gyakoribbá és kínzóbbá válik.
Később már nyugalmi állapotban is észlelhető a légzési nehézség. A betegség végső szakaszában a beteg csak légzőkészülékkel tud elegendő oxigént juttatni szervezetébe. Kimutatható, hogy a betegség rosszabbodása és a léghólyagocskák állapota arányos az elszívott cigaretták számával. A fertőzések szintén ronthatnak a helyzeten.
Oxigén híján a sejtek és ezen keresztül az egész szervezet idő előtt öregedni kezd, leállítja működését. A beteg élete lerövidül. Halálához végül szívelégtelenség, keringési zavarok, a vese működésének sérülése is hozzájárulnak.
Maradtak még kérdései? forduljon szakértőnkhöz !
