A kutatók egy felnőtt ember szájüregéből nyertek ki őssejteket, majd az FOXM1 gén a normálisnál magasabb koncentrációjával oltották be, ami olyan típusú sejtnövekedést eredményezett, amely a rák korai stádiumára jellemző. Az FOXM1 megemelkedett szintjének kialakulását környezeti és viselkedési tényezők, például az ultraibolya sugárzás és a dohányzás is befolyásolják.
"A gén az őssejtek sajátos önmegújító tulajdonságát használja ki" - áll a Cancer Research szaklapban publikált tanulmányban, melyet a Barts and the London School of Medicine and Dentistry kutatói készítettek Muy-Teck Teh vezetésével. "Az FOXM1 szintjének az őssejtekben történő emelésével kiderítettük, hogy egy a rákmegelőző hiperpláziához hasonló állapotot hoz létre."
A kutatók háromdimenziós szövetkultúra modellrendszerrel szimulálták az emberi szövetnövekedést a laboratóriumban, anélkül, hogy igazi emberen kísérleteztek volna.
"Kiderült, hogy az őssejtekben az FOXM1 szintjének túlságos megemelésével meg tudtuk növelni a szövet vastagságát azokhoz a sejtekhez képest, amelyekben nem növeltük az FOXM1 szintjét" - számolt be Teh. "Ez az első olyan tanulmány, amely emberi sejtek felhasználásával mutatja be, hogy a gén hiperplázia kiváltására képes."
A kutatók már 2002 óta tudják, hogy az FOXM1 gén összefüggésben áll a rákkal, amikor felfedezték, hogy a bőrrák esetében jelen van. Az ezt követő kutatásokból az derült ki, hogy a gén egyfajta ösztönző ágens az emberi rák valamennyi típusában.
"Nem volt teljesen egyértelmű, mi volt ennek a génnek a szerepe a humán rákbetegségben" - nyilatkozta Teh. "Miért volt jelen az emberi rákbetegség olyan sok típusában? Ezek az eredmények első alkalommal mutatják be a gén működését."
Jelenleg nem létezik olyan diagnosztikai vizsgálat, amely megállapítaná az FOXM1 szintet, de a kutatók azt remélik, hogy a gén működésének megértése által a rák kialakulásában lassanként kifejleszthetünk olyan gyógyszereket, amelyek a legkorábbi stádiumában megállítják a betegséget.
Forrás: Medipress hírszolgálat
