Állatkísérletek idevonatkozó adatai elvezethetnek minket annak magyarázatához, hogy miért kap gyakrabban infarktust a rossz, kipufogógázokkal szennyezett levegőt szívó lakosság koszorúér-elváltozásokkal élő része, mint a jó levegőn élők. Nem mintha eddig kételkedtünk volna a levegőszennyezés és a dízelmotorok kipufogógázainak egészségkárosító hatásaiban. Viszont csak most, a közelmúltban vált nyilvánvalóvá az összefüggés a városi levegőszennyezettség és a szívinfarktus kialakulásának mechanizmusa között, amit a chicagói Northwestern Memorial Kórház munkatársai publikáltak. Gokhan Mutlu és kollegái a németországi Düsseldorf egyik mérőállomásán összegyűlt városi porból vettek mintát, és hígították fel fiziológiás oldatban, hogy aztán kísérleti egerek tüdejébe fecskendezzék. Néhány órán belül a tüdő gyulladását jelző egyes immunrendszeri fehérjék (citokinek és interleukin-6) mennyisége ugrásszerűen a többszörésére nőtt az egerek szervezetében. A IL-6 esetében például 24 óra alatt tizenötszörös volt a koncentrációnövekedés.
A közvetlenül fizikai megterhelést követő gyakoribb koszorúér-elzáródást Mutlu azzal magyarázza, hogy ilyenkor a tüdő perctérfogata is mintegy ötszörösére nő.
Figyelemreméltó továbbá, hogy az interleukin-6 megjelenésével párhuzamosan egy másik fehérje, az úgynevezett C-reaktív protein vérbeli mennyisége is megnövekszik, amit szintén azzal gyanúsítanak, hogy jelenlétének köze van a szívinfarktus kialakulásához. A gyulladásos folyamat kiváltója azonban az IL-6: ugyanis az e fehérjével nem rendelkező kísérleti egerekben a bejuttatott porszennyezéssel nem sikerült gyulladást kiváltani. A feltételezés bizonyítását és a megelőzést az jelenthetné, ha véralvadás-gátlók adagolásával sikerülne kivédeni az infarktust. A kutatások tovább folynak, addig pedig, ha csak lehet, kerüljük a forgalmas utakat és közlekedési csomópontokat. Érdemes tanulmányozni ebből a szempontból a szívinfarktus gyakoriságát ábrázoló magyarországi és fővárosi térképeket is.
Forrás:
www.aerzteblatt.de
