Egy újonnan felfedezett molekula azonban a szem bizonyos receptorainak blokkolásával mindannyiuknak segíthet, méghozzá a látás befolyásolása nélkül. "Tíz évig tartott megtalálni azt a molekulát, amely megfelelt a követelményeknek, és éppen úgy viselkedett az élő szervezetben, mint ahogy azt vártuk tőle" - mondta Satchidananda Panda, a Salk Biológiai Laboratórium professzora.
A tudósok csaknem egy évszázada tisztában vannak vele, hogy az emberek és az állatok akkor is érzékelik a fényt, amikor nem látnak. Az újszülött egerek szemük kinyitása, sőt a látásért felelős sejtek kifejlődése előtt is menekülnek az erős fénytől, ami az alvás-ébrenlét ciklusukat is összezavarja. Ez a vak emberek egy részére is igaz: pupillájuk válaszol a fényingerre, testük pedig napi cirkadián ritmust követ.
Panda professzor laboratóriuma több mint tíz éve azonosította, hogy a szemben és az agyban elhelyezkedő melanopszin nevű idegsejt-receptor felelős a látástól független fényérzékelésért. Azóta kiderült, hogy ennek a receptornak nagy szerepe van az alvás-ébrenlét ciklus fenntartásában, valamint a pupilla összehúzódásában , s a migrénes fényérzékenységben is. A melanopszinnal rokon rhodopszin és a szem csapjainak opszinjai felelnek ugyanakkor a képalkotó látásért.
A kutatócsoportnak sikerült találnia egy olyan molekulát, ami gátolta a melanopszint, ám a rhodopszint és a szem csapjainak opszinjait nem, ami megalapozhatja a alvászavarok kezelésének új módját. Eddig csak a retinoidok használata merült föl ilyen célra, ám mivel azok a másik két fajta receptorhoz is kötődnek, nem kívánt mellékhatásokat idézhetnek elő.
Panda professzor csapata hosszas kísérletezés után talált rá az opszinamidokra, melyek alkalmazásakor a vizsgálathoz felhasznált egerek pupillája nem szűkült össze erős fény hatására, s az nem idézett elő többé menekülési reflexet sem. A szakértők feltételezése szerint tehát a melanopszin nem továbbította az agy felé az erős fényhatás okozta ingert.
