A Nemzeti Agykutatási Program (NAP) által támogatott projektnek köszönhetően néhány éven belül enyhíthetők lehetnek egy krónikus fájdalom szindróma tünetei. Az alapkutatások egy olyan betegségmodell képét körvonalazzák, amelyben a korábban véltnél sokkal szorosabb a kapcsolat a gyulladásos folyamatok és a központi idegrendszer működése között. A most publikált eredmények közelebb visznek ahhoz, hogy az orvostudomány megértse, később pedig esetleg gyógyszeresen célzottan befolyásolja e komplex kapcsolatrendszer konkrét elemeit - olvasható a közleményben.
Mi az a CRPS?
A komplex regionális fájdalom szindrómát ( CRPS ) hosszan tartó, látszólag minden ok nélküli fájdalom jellemzi, amely ha nagyobb sérülések, műtétek után alakul ki, a jelenlegi fájdalomcsillapító kezelésekre nem reagáló, súlyos depressziót eredményező, tartós szenvedést okozhat. A fájdalom mellett sok esetben a helyi gyulladás tünetei sem csillapodnak, így a kutatók már régóta sejtették, hogy az idegrendszer mellett a gyulladásos és autoimmun folyamatoknak is fontos szerepük lehet a CRPS kialakulásában. Azt, hogy ez így van, egy 2014-es tanulmány bizonyította.
Megvan a kiváltó ok
Egy korábbi kutatás a fájdalom perifériás folyamatait és az érzőideg-végződések működését vizsgálta, a NAP pályázata viszont abban támogatta a kutatókat, hogy új területek felé nyissanak. Így most a központi idegrendszer és az ott kialakuló gyulladásos folyamatok szerepét vizsgálták a fájdalommechanizmusokban. Rájöttek, hogy az immunsejtek az úgynevezett vér-agy gát miatt nem képesek szabadon bejutni az agyba, de különféle hírvivő molekulák információkat közvetíthetnek a központi idegrendszer "karbantartó munkásainak", a gliasejteknek, és viszont. E kapcsolat révén lehet hatással a test más részén zajló gyulladás az agy működésére.
A gyanú a CRPS esetében hamar az egyik fontos hírvivő molekulára, az interleukin-1-re (IL-1) terelődött, amely hatással van az agyi immunfolyamatokra, és a mikroglia is termelni képes. Végül azonosították a CRPS - vagy legalábbis bizonyos típusainak - egyik legfontosabb kiváltó okát. Eszerint a testben kialakult gyulladás és immunreakció hullámai vihart keltenek a mikrogliában, ez a vihar pedig aktiválja a fájdalomban szerepet játszó agyi központokat, ami kiváltja az elhúzódó szenvedést. Ez a folyamat a centrális szenzitizáció.
Meglehet a gyógymód is
A kutatók konkrét terápiás lehetőséget is felvázolnak, amely akár pár éven belül segíthet enyhíteni a tünetegyüttest. Jelenleg is forgalomban vannak az interleukin-1 hatásának gátlásán alapuló gyógyszerek, többi közöttt egy interleukin-1 receptorantagonista (anakinra), amelyet elsősorban a reumatoid artritisz és autoinflammatorikus kórképek kezelésére használnak. A hatóanyag már számos klinikai vizsgálaton átment forgalomba hozatala előtt, most indikációbővítésre lenne szükség. Az anakinra még a krónikus fájdalom csúcsán is képes volt a tüneteket szinte teljesen megszüntetni. A klinikai tesztek utolsó fázisait kell csak elvégezni, amelyek bizonyítják, hogy a hatóanyag valóban hatásos ebben a betegségben is.
