Az SM-ről röviden
A világszerte mintegy két és fél millió embert érintő szklerózis multiplex (SM - sclerosis multiplex) a központi idegrendszer gyulladásos megbetegedése, amelynek során az idegsejtek és az őket körülvevő zsíros, védő réteg, a mielin károsodik, ennek következtében romlik az idegsejtek jelátvivő képessége. Attól függően, hogy a központi idegrendszer mely részén találhatóak a gyulladásos gócok, a betegeknél különböző tünetek jelentkezhetnek: látászavarok, mozgáskoordinációs problémák, az érzékelés, a gondolkodás és a beszéd zavarai, fáradtság, vizelet-visszatartási problémák és a szexuális élet zavarai. A relapszussal-remisszióval (rosszabodással, majd részleges vagy teljes felépüléssel) járó szklerózis multiplexnél a rohamok epizódokban követik egymást, azonban a gyógyulást követően a betegek egy részénél egyre gyakrabban maradnak vissza maradványtünetek.
Az Olig 1, az újra megtalált gén
A remisszió (felépülés) ideje alatt a központi idegrendszer károsodott idegsejtjein megindul a mielinhüvely pótlása. A Cambridge és a Harvard Egyetem munkatársai azonosították azt a gént, az Olig 1-et, amely a mielin újratermelését serkenti a gyógyulási periódusban. Noha eddig úgy gondolták, hogy a gén bizonyos idegsejtek fejlődését segíti, a legújabb kutatások szerint a regenerálódási folyamatot indítja be. Testvérgénjéről, az Olig 2-ről ismeretes volt, hogy a mielint előállító sejtek, az oligodendrociták előállításában játszik kulcszerepet a magzati korban, de az Olig 1 funkciója eddig nem volt teljesen világos.
Az egerekkel végzett kísérletek során a kutatók mindkét gént górcső alá vették: antitesteket használtak, hogy kimutassák a gének által termelt fehérjék lokalizációját az agyi idegsejtekben. A magzati sejtekben mindkét gén a sejt központjában, a sejtmagban helyezkedett el, amely a mielin termelésében betöltött kulcsszerepükről árulkodott. Ezzel szemben a felnőtt idegsejtekben az Olig 1 a sejtmagon kívülre, a plazmába vándorolt, és csak az SM-tünetes rágcsálók agyában került vissza a sejtmagba, ahol az oligodendrociták megújuló mielintermelését felügyelte. A két egyetem kutatói úgy találták, hogy az Olig 1 nélkül született egerek képtelenek a mielinvesztett idegsejtek regenerálására.
Előrelépés a kezelésben
A szklerózis multiplexben szenvedő betegeknél hasonló eredményre jutottak: az ép idegszövet sejtjeiben a gént inaktív állapotban találták a plazmában, a sérült területeken viszont az Olig 1 aktívnak bizonyult. A relapszusok és remissziók során a károsodás és a gyógyulás ciklusa évekig ismétlődhet, azonban a rendszer végül kimerülhet, és a betegség súlyosbodásával egyre kevesebb remisszió jelentkezik. Dr. Charles Stiles, a Harvard Dana-Farber Intézetének orvosa szerint lehetséges, hogy az Olig 1-et aktiváló jel lesz egyre gyengébb. Úgy látja, hogy noha nem vált gyógyíthatóvá a betegség, az elért eredmény jelentős előrelépésnek számít, és új szemléletmód és irány kijelölésével segít a további kutatásban.
Forrás: news.biocompare.com
