Mitől szűkülnek be a hörgők? (x)

Veszélyek kívül, belül

Ma már tudjuk, hogy a COPD a krónikus obstruktív bronchitis és a tüdőtágulat együttes jelenlétét jelenti. Hogy melyik betegség a meghatározó, egyénileg eltérő lehet. Általában a tüdőtágulat (emphysema) a jellemzőbb. Minden olyan tényező, ami az egyik vagy másik betegséget kiváltja vagy arra hajlamosít, egyben a COPD egyik oka vagy rizikótényezője is lehet.

A főként idős, fehérbőrű férfiakat sújtó betegség legfőbb jellemzője a folyamatos légzésfunkció-csökkenés. Légző szervrendszerünk hatékonysága 25-30 éves kor fölött az életkorral fokozatosan romlani kezd, ez azonban normálisan csupán évi 20-30 ml légzési térfogat-csökkenést jelent. Ha ennél nagyobb mértékű a romlás, az bizony hajlamot jelent tüdőtágulásra vagy COPD-re, ami évenkénti ellenőrzéssel felderíthető.

A COPD létrejöttének okai alapvetően két csoportra oszthatók. A szervezeten kívüli (exogén) és a szervezeten belüli (endogén) okokra.

Kétségtelen, a COPD kiváltásában a dohányzásnak van elsődleges szerepe, pontosabban a dohányfüstnek, amely külső, környezeti tényező aktív és passzív dohányosoknál egyaránt. A dohányzás nem független az egyéntől, de tüdőbe kerülő szennyezett levegő, a dohányfüst a szervezeten kívüli dolog. Az összes COPD-beteg legalább 80 százalékánál kiváltó oka a betegségnek, de a dohányosoknak csak 15-20%-a lesz COPD-beteg. Léteznie kell tehát más okoknak is. Hogy végül egy adott személyben megjelenik-e a betegség, ezt az okok és hajlamosító tényezők együtt határozzák meg. A következőkben az endogén okoknak és rizikótényezőknek szentelnénk figyelmet, különös tekintettel a betegség légzőszervi okaira.

Veleszületett enzimhiány

A COPD dohányzástól független családi előfordulása és ikerkutatások arra utalnak, hogy a COPD-nek genetikai okai is vannak. Egyértelműen bizonyított a vérben található alpha-1-antitripszin enzim veleszületett hiánya, mely a COPD-s megbetegedések 1-3 százalékában a betegség elsődleges oka. A dohányzás rontja a kilátásokat, 10-15 évvel előre hozza az örökletes COPD kifejlődését.

Az alfa-1-antitripszin (ATT) génje 14. kromoszómánk hosszabbik karján helyezkedik el. A betegség akkor alakul ki, ha valaki mindkét szülőjétől hibás géneket örököl. A csupán egyik szülőtől hibás gént öröklő, részleges ATT-hiánnyal született utódok is veszélyeztetettebbek az átlagnál. A veleszületett alfa-1-antitripszin-hiányos COPD szerencsére ritka. Az európai fehér lakosságnál viszonylag gyakorinak számít, de itt is csak minden kettő-, hatezredik embert érinti.

COPD Az ATT egy májban termelődő glükoprotein, innen a vér szállítja a tüdőbe, ahol az tüdőhólyagocskákat és hörgőket borító nyálka védőrétegében található. A tüdő legfontosabb proteázgátló enzime, alfa-l-proteáz inhibítornak is nevezik. A tüdőben megtalálható összes proteáz (fehérjebontó enzim) 80 százalékát, köztük az elasztáz enzimet is képes gátolni.

A proteázokat a tüdőben lévő immunrendszeri sejtek bocsátják ki azzal a feladattal, hogy emésszék meg a betolakodó kórokozók fehérjéit: szabdalják fel fehérjeláncaikat. Az ATT feladata, hogy "kordában tartsa" a fehérjeemésztő enzimeket. Ha ugyanis kórokozó kerül a tüdőbe, és ott gyulladást vált ki, az eredetileg kórokozó-irtásra kirendelt proteázok akár a tüdőhólyagocskák szövetében található fehérjéknek, többek között a léghólyagok rugalmasságát adó elasztin-rostoknak is nekieshetnének. Az ATT az elasztáz enzim gátlásával megvédi a tüdőfalban lévő elasztint.

Ha ATT hiányában a léghólyagocskák rugalmas fala megsérül, kilégzéskor nem tud összehúzódni, így nem képes a hörgőkön át kijuttatni a levegőt. Ilyenkor a beteg erőltetett kilégzéssel, fokozott mellkasi kilégző-mozgással, igyekszik megszabadulni a tüdőben lévő elhasznált levegőtől. Csakhogy, ha a hörgők beszűkültek, akkor a léghólyagokban rekedt levegő ettől nem tud jobban távozni, sőt a bennrekedt levegő összenyomása csak kipukkasztja a tüdőhólyagocskákat.

Mitől szűkülnek be a hörgők?

A COPD-ben kilégzés nehezítettsége kicsit másképp jön létre, mint a COPD-től független tüdőtágulás vagy hörghurut esetében. A bronchitisnél a kis átmérőjű hörgők szűkületét tipikusan a hörgőben történő (endobronchiális), a gyulladás következményeként kialakuló elváltozások - nyálkahártyafal-megvastagodás, a hörgők simaizomgörcse, sok, megváltozott állagú váladék - hozzák létre.

Tüdőtágulásnál a hörgőket az erőltetett kilégzéskor jelentkező külső mellkasi mozgás nyomása nyomja össze, s ez akadályozza a levegő kiáramlását (exobronchiális obstrukció). COPD-ben a hörgők simaizomgörcse kevésbé jellemző, de egyébként mindkét hörgőszűkítő hatás érvényesül, melyek közül az endobronchiális elváltozások - egyébként az asztmához hasonlóan - kezelhetők, a tüdőhólyagocskák falának sérülései viszont maradandók, ahogy a krónikus hörghurut nyomán kialakuló hörgőelváltozások (pl. hegesedések) is lehetnek azok.

A COPD-s tüdőtágulás kialakulásának kedvezhetnek a mellkasi légzőmozgásokat korlátozó, a kilégzést nehezítő elváltozások; többek között a gerincferdülés súlyos formái, a mellhártya sérülései, a rekeszizom-bénulás.

Vírusos és bakteriális fertőzések, allergia

Fokozott veszélyt rejt minden légúti fertőzés, hiszen ilyenkor sok proteáz szabadul fel védekezésképpen, de nincs, ami megvédené tőlük a saját szöveteket. A különböző fertőzések az ATT-hiány kapcsán részletezett mechanizmus miatt veszélyeztethetik a tüdő épségét, nem csak a védőenzim hiányában. A dohányzók és a tüdőtágulásra egyéb okokból hajlamosak óvakodjanak a légúti fertőzésektől, influenzától és tüdőgyulladástól, lehetőleg idejében oltassák be magukat. A légúti fertőzések és makacs hörghurutok, a gyermekkorban elszenvedettek is a hajlamosító tényezők közé tartoznak.

Felső légúti fertőzés A tüdőben leggyakrabban előforduló kórokozók a Haemophilus influenzae és a Streptocoocus pneumoniae, de Staphilococcus, Pseudomonas és más fajok is nagy kárt okozhatnak. A különböző szájüregi fertőzések baktériumai, az ínygyulladások kórokozói a légutakon levándorolva szintén hozzájárulhatnak a COPD kiváltásához, illetve súlyosbíthatják azt.

A fertőzések hatása a tüdőkapacitás csökkenésében azonnal érezhető, a védekezés hatékonysága minden további felülfertőzéssel csökken; a gyulladás egyre súlyosabb lesz. A légúti allergiák szintén úgy járulnak hozzá a COPD-s tüdőtágulat kialakulásához, hogy a tüdőben lévő immunrendszeri sejtek a bejutott allergéneket kórokozóknak tekintik. A fellobbanó gyulladás proteáz-felszabadulást, hörgőgörcsöt, fokozott nyálkatermelést okozhat.

A nagy mennyiségű vagy a normálisnál sűrűbb nyálka a hörgőket szűkítve erősen hozzájárul a tüdőtágulás kifejlődéséhez. A mucoviscidózis a jellemzően sűrű nyálkatermelődés révén sorolódik a COPD-re hajlamosító állapotok közé.

Csillós hengerhám károsodása

A nyálkahártyát tisztító csillók nélkülözhetetlen munkát végeznek. A túl sűrű nyálka károsíthatja a csillók működését, de vírus- és bakteriális fertőzések, a nyálkahártya kiszáradása, különböző gyógyszerhatások (lidocain, bétablokkolók), szélsőséges nyomásviszonyok, kórosan magas vagy alacsony oxigénkoncentrációk is kárt tehetnek bennük. A csillók bármely okbóli sérülése, a tisztítófunkció kiesése hosszú távon kedvező feltételeket teremt a COPD kialakulásához.

És az asztma?

Jóllehet az asztma és a COPD jól elkülöníthetők egymástól, vannak közös vonásaik. A két betegségre egyaránt jellemző, hogy a hörgőnyálkahártya az átlagosnál érzékenyebb. Ez a túlérzékenység (BHR=bronchial hyperresponisveness) nem feltétlenül okoz panaszokat, de bizonyos anyagokkal (pl. hisztaminnal) vizsgálat során kiváltható, és a tüdőkapacitás-csökkenés mérhető. Oka nem pontosan ismert, de tény, hogy hajlamosít mind asztmára, mind COPD-re. A két betegségnek közös vonása a hörgők gyulladása, bár maga a gyulladás eltérő. A krónikus asztma is hozhat létre maradandó elváltozásokat a hörgőkben, és ha az asztmás beteg hörgőit belégzett mérgekkel is terheli, a gyulladásos folyamatok nagyon hasonlóak lehetnek a COPD-hez. A felmérések adatai azt mutatják, hogy az asztmabetegeknek tízszer nagyobb az esélye a COPD-re, mint az egészségeseknek.